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1、目的:探討當(dāng)歸補(bǔ)血湯對(duì)大鼠局灶性腦缺血再灌注后海馬CA1區(qū)神經(jīng)元的保護(hù)作用。
方法:雄性SD大鼠36只隨機(jī)分為正常組、模型組(缺血再灌注組)、治療組(當(dāng)歸補(bǔ)血湯治療組),每組各12只。采用線栓法制備大鼠右側(cè)大腦中動(dòng)脈局灶性腦缺血再灌注模型。治療組術(shù)后連續(xù)15天以0.36g/ml濃度當(dāng)歸補(bǔ)血湯3.6g/kg灌胃,每日2次(早、晚各1次)。正常組及模型組以等量生理鹽水灌服,各組大鼠在治療10天后進(jìn)行神經(jīng)行為學(xué)測(cè)試,判斷各組大鼠
2、的神經(jīng)行為學(xué)缺陷,Morris水迷宮法來(lái)測(cè)定大鼠學(xué)習(xí)記憶的功能;TTC染色觀察大鼠海馬CA1區(qū)梗死體積變化;股靜脈注入2%伊文斯藍(lán)溶液觀察血腦屏障通透性變化;Nissl染色法觀察大鼠海馬CA1區(qū)神經(jīng)元的形態(tài)和數(shù)量;免疫組織化學(xué)方法觀察大鼠海馬CA1區(qū)神經(jīng)元天冬氨酸特異性半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)和p53基因的表達(dá)情況以及原位缺口末端標(biāo)記法(TUNEL法)觀察大鼠海馬CA1區(qū)凋亡神經(jīng)元的形態(tài)和數(shù)量。
結(jié)果:與模型
3、組比較,治療組神經(jīng)功能評(píng)分增高,Morris水迷宮實(shí)驗(yàn)證明治療組大鼠學(xué)習(xí)記憶功能較模型組明顯增強(qiáng);TTC染色顯示海馬CA1區(qū)梗死體積率減少(P<0.01),熒光顯微鏡觀察腦組織中伊文斯藍(lán)的含量減少(P<0.01),Nissl染色顯示海馬CA1區(qū)神經(jīng)元數(shù)量增加(P<0.01)。免疫組織化學(xué)方法顯示海馬CA1區(qū)神經(jīng)元Caspase-3、p53基因的陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)減少(P<0.05);TUNEL染色法顯示海馬CA1區(qū)神經(jīng)元凋亡細(xì)胞減少(P<0.0
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