短程5日療法抗H pylori治療療效觀察及H pylori耐藥情況初探.pdf

1、目的：(1)觀察以雷貝拉唑(Rabeprazole，R)、奧美拉唑(Omeprazole，O)、泮托拉唑(Pantoprazole，P)為基礎(chǔ)的三聯(lián)五日療法治療幽門螺桿菌(Helicobacter pylori，H pylori)感染的療效，了解雷貝拉唑、呋喃唑酮(Furazolidone，F(xiàn))、克拉霉素(Clarithromycin，C)／阿莫西林(Amoxicillin，A)聯(lián)合用藥能否解決近年來H.pylori根除率下降的問題。

2、 (2)觀察H.pylori對(duì)克拉霉素、呋喃唑酮的耐藥情況，初步了解克拉霉素耐藥菌株為原發(fā)或繼發(fā)耐藥，初步探討治療失敗的原因是由于原有菌株未消滅還是由于感染了新的菌株。 方法：(1)270例伴幽門螺桿菌感染的消化性潰瘍及糜爛性胃炎患者，隨機(jī)分為六組，進(jìn)行三聯(lián)5日療法。選用雷貝拉唑10mg／奧美拉唑20mg／泮托拉唑40mg，分別配伍克拉霉素500mg、呋喃唑酮100mg(5dRCF組、5dOCF組、5dPCF組)及阿莫西林100

3、0mg、呋喃唑酮100mg(5dRAF組、5dOAF組、5dPAF組)，均為每天2次口服。用藥結(jié)束后28d復(fù)查胃鏡、14C呼氣試驗(yàn)及病理檢查，了解六組H.pylori根除率、藥物副作用及潰瘍愈合情況。(2)從60名消化性潰瘍患者的胃黏膜中分離培養(yǎng)出H.pylori共21株，利用紙片法進(jìn)行藥物敏感試驗(yàn)，觀察耐藥情況。應(yīng)用隨機(jī)擴(kuò)增DNA多態(tài)性(random amplification polymorphic DNA RAPD)分析，進(jìn)行菌株

4、分型，確定抗H．pylori治療前后菌株的同一性。 結(jié)果：(1)①ITT分析H.pylori根除率：5dRCF組73.3％，5dOCF組53.3％，5dPCF組48.9％，P<0.05；5dRAF組為75.6％，5dOAF組55.6％，5dPAF組53.3％，P<0.05。②PP分析H.pylori根除率：5dRCF組91.7％，5dOCF組64.9％，5dPCF組57.9％，P<0.05；5dRAF組91.9％，5dOAF組7

5、1.4％，5dPAF組63.2％，P<0.05。③六組副作用均少見，繼續(xù)服藥不影響治療。④潰瘍及糜爛愈合情況，六組均有較好療效，P>0.25。(2)①21株H.pylori中有8株對(duì)克拉霉素耐藥，1株對(duì)呋喃唑酮耐藥，耐藥率分別為38.1％，4.8％。②3對(duì)治療前后配對(duì)菌株中，一例為原發(fā)性耐藥(持續(xù)感染)，一例為繼發(fā)性耐藥，另有一例為新菌株感染。 結(jié)論：(1)以雷貝拉唑?yàn)榛A(chǔ)的聯(lián)合呋喃唑酮及克拉霉素／阿莫西林的短程五日療法治療幽門

6、螺桿菌感染的療效確定，根除率高，副作用小，進(jìn)一步提高了抗H.pylori治療的依從性，是有前途的根除H.pylori的方法。 (2)H.pylori對(duì)克拉霉素耐藥率比較高，而對(duì)呋喃唑酮高度敏感。質(zhì)子泵(Proton pump inhibitors PPI)配合克拉霉素、呋喃唑酮治療H.pylori感染失敗的原因與菌株對(duì)克拉霉素原發(fā)性及繼發(fā)性耐藥有關(guān)。 近年來在幽門螺桿菌(Helicobacter pylori,H.py

7、lori)治療及耐藥方面的研究報(bào)道,為臨床治療提供依據(jù)。根據(jù)國(guó)內(nèi)外相關(guān)資料,針對(duì)幽門螺桿菌治療現(xiàn)狀及對(duì)克拉霉素、甲硝唑、利福霉素及鉍劑等藥物的耐藥機(jī)制進(jìn)行較全面的綜述。幽門螺桿菌的治療現(xiàn)狀為根除率普遍有所下降,分析其原因可能與PP工、阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑的原發(fā)耐藥及繼發(fā)耐藥增加有關(guān);對(duì)各藥耐藥機(jī)制為:①23s rRNA基因中V區(qū)A2143G和A2144G的突變與克拉霉素耐藥有關(guān);②rdxA基因的突變(移碼突變、錯(cuò)意突變、堿基對(duì)的缺