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1、目的:雖然研究表明冠心病缺血心肌及邊緣各種生長因子的濃度和表達(dá)增加,但臨床上并未觀察到新生血管顯著的長期生長使血供的情況得到改善的現(xiàn)象;另外,ACEI及ATlRA對缺血心肌血管再生的影響也不清楚.該試驗建立兔急性心肌梗塞模型,手術(shù)后飼養(yǎng),通過bFGF、腺苷(adenosine0、ACEI貝那普利(benazepril,洛汀新)、ATlRA纈沙坦(VALSARTAN,代文)的干預(yù),觀察其對bFGF、VEGF兩種生長因子表達(dá)及血管密度的影響
2、,了解bFGF、腺苷、ACEI、ATlRA對心肌血管再生的影響,并探討缺血心肌血管再生受抑或側(cè)枝循環(huán)形成不足的原因,以期為臨床治療提供根據(jù).結(jié)論1.急性心梗后,心肌局部VEGF、bFGF可呈一過性的代償性增加,隨著心梗后時間的增加,梗塞和缺血區(qū)逐漸由肉芽組織向纖維疤痕組織轉(zhuǎn)變,故這些組織中的VEGF和bFGF逐漸減少,毛細(xì)血管網(wǎng)也相應(yīng)減少.2.靜脈內(nèi)給予bFGF能使急性心肌梗塞的梗塞區(qū)、梗塞邊緣區(qū)的VEGF、bFGF量增加,通過VEGF
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