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文檔簡介
1、 康壽靈(由制首烏、黃芪、黨參、當(dāng)歸、靈芝、紅景天等組成)臨床上用于治療老年性癡呆(Alzheimer’sdiease,AD)取得了較好的治療效果。為進(jìn)一步研究該方影響學(xué)習(xí)記憶的機(jī)理,我們選用了能反映氧化損傷的東莨菪堿癡呆動物模型及體外細(xì)胞模型,進(jìn)一步觀察了康壽靈體內(nèi)外的抗氧化損傷作用,初步探討了康壽靈影響記憶功能的機(jī)制?! ”狙芯渴紫炔捎肕orris水迷宮法觀察了康壽靈對東莨菪堿誘導(dǎo)的記憶障礙大鼠學(xué)習(xí)記憶的影響,并在H2O2損傷的
2、SH-SY5Y細(xì)胞模型上,進(jìn)一步研究了康壽靈抗老年性癡呆作用的分子機(jī)制。結(jié)果發(fā)現(xiàn)預(yù)先給予大鼠康壽靈30天可改善東莨菪堿導(dǎo)致的大鼠記憶障礙,即康壽靈可縮短大鼠逃避潛伏期、游泳距離和空間探索實驗中第一次達(dá)平臺時間(P<0.05,P<0.01,P<0.01),延長大鼠在原平臺所在象限游泳時間(P<0.05),增加大鼠的穿梭次數(shù)(P<0.05)。在實驗中還發(fā)現(xiàn)作為M膽堿受體拮抗劑的東莨菪堿可以提高大鼠大腦皮質(zhì)脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物丙二醛(MDA)的含量
3、(P<0.01),同時使海馬和大腦皮質(zhì)中的抗氧化酶包括超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)失活(P<0.05,P<0.05),提示東莨菪堿在誘導(dǎo)記憶障礙的劑量下對大腦產(chǎn)生了氧化損傷。東莨菪堿還明顯降低ATP酶(ATPase)的活性(P<0.01),以上作用均可被康壽靈翻轉(zhuǎn)即康壽靈明顯降低大鼠大腦皮質(zhì)脂質(zhì)過氧化物MDA的含量(P<0.01),同時拮抗東莨菪堿模型大鼠海馬和大腦皮質(zhì)中的抗氧化酶SOD、GSH-Px的失
4、活(P<0.05,P<0.05),提高東莨菪堿模型大鼠降低的ATPase活性(P<0.01),提示康壽靈拮抗東莨菪堿致大鼠記憶障礙的機(jī)制與其抗氧化作用密切相關(guān)?! 榭疾炜祲垤`對H2O2損傷的SH-SY5Y神經(jīng)細(xì)胞的影響,我們采用細(xì)胞培養(yǎng)的方法,發(fā)現(xiàn)該復(fù)方含藥血清對SH-SY5Y神經(jīng)細(xì)胞有明顯保護(hù)作用,可改善造模細(xì)胞形態(tài),提高細(xì)胞的存活率(P<0.01),減少乳酸脫氫酶(LDH)的釋放量(P<0.01)。提示康壽靈抗氧化作用與其抗老年
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