化瘀克塞方預(yù)處理對大鼠局灶性腦缺血損傷的保護(hù)作用及機制研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的: 觀察不同劑量化瘀克塞方預(yù)處理對大鼠局灶性腦缺血的保護(hù)作用,同時結(jié)合化瘀克塞方對血漿內(nèi)皮素(ET)含量、N0含量、血小板P選擇素表達(dá)的影響以及對熱休克蛋白70表達(dá)的影響,探討其可能的作用機制。 方法: 采用改進(jìn)的Zea Longa大腦中動脈內(nèi)栓線阻斷法(MCAO)制備大鼠局灶性腦缺血損傷模型。Wistar大鼠75只隨機分為假手術(shù)組、模型組、腦心通組(0.48g/kg)、化瘀克塞方高劑量組(24.4g/kg)

2、、化瘀克塞方低劑量組(12.2g/kg)、每組15只。造模前7d開始灌胃給藥,2次/d,假手術(shù)組與模型組則相應(yīng)給予生理鹽水。持續(xù)性缺血6h后,每組各取5只大鼠行神經(jīng)功能缺損評分,繼而取血以備檢測血漿NO、ET、血小板P選擇素,然后斷頭取腦行TTC染色測定缺血側(cè)腦組織梗死面積:每組各另取5只大鼠灌流固定后行HE染色及免疫組化法分析化瘀克塞方對HSP70蛋白表達(dá)的影響:每組剩余5只大鼠利用RT-PCR法分析化瘀克塞方對HSP70 mRNA表

3、達(dá)的影響。 統(tǒng)計學(xué)分析:所有數(shù)據(jù)均以(均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差)表示,采用SPSS13.0軟件處理。多組間比較用單因素方差分析,P<0.05表示有統(tǒng)計學(xué)差異,P<0.01表示有顯著統(tǒng)計學(xué)差異。電泳圖采用Alphalmager 2200圖象分析軟件進(jìn)行分析,免疫組化圖片采用QvinV3圖象分析系統(tǒng)(Leica公司,德國)進(jìn)行分析。 結(jié)果: 大鼠局灶性腦缺血6h后,模型組與假手術(shù)組大鼠比較,出現(xiàn)明顯的神經(jīng)功能缺損體征,TTC染色

4、示缺血側(cè)腦組織梗死灶明顯,HE染色顯示腦組織有明顯的缺血壞死表現(xiàn),各劑量化瘀克塞方和腦心通均可改善缺血大鼠的神經(jīng)功能障礙,明顯縮小腦梗死面積,神經(jīng)細(xì)胞損傷程度也較模型組明顯減輕。腦缺血后模型組大鼠與假手術(shù)組大鼠比較,血漿中內(nèi)皮素(ET)含量及血小板P選擇素表達(dá)顯著升高,NO含量顯著下降,RT-PCR及免疫組化分析顯示,模型組腦組織HSP70mRNA及蛋白表達(dá)均明顯增強,各劑量化瘀克塞方和腦心通均可降低腦缺血大鼠血漿中內(nèi)皮素(ET)含量及

5、血小板P選擇素的表達(dá),升高NO的含量,可不同程度降低HSP70mRNA及蛋白的表達(dá),且化瘀克塞方高、低劑量組之間比較有明顯差異。 結(jié)論: 化瘀克塞方預(yù)處理可以改善大鼠腦缺血損傷后的神經(jīng)功能缺損,明顯縮小腦梗死范圍,對大鼠局灶性腦缺血損傷有良好的腦保護(hù)作用?;隹巳降哪X保護(hù)作用機制可能與其降低腦缺血大鼠血漿中內(nèi)皮素(ET)含量及血小板P選擇素的表達(dá),升高NO的含量有關(guān)?;隹巳筋A(yù)處理可使HSP70表達(dá)下降,可能與化瘀克

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