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文檔簡介
1、目的:
糖尿病血管病變是2型糖尿病(T2DM)較常見的并發(fā)癥,是2型糖尿病患者致殘和死亡的重要原因。目前研究表明,纖溶酶原激活物抑制劑-1(PAI-1)在T2DM,胰島素抵抗及其血管病變的發(fā)生發(fā)展中起到關(guān)鍵作用。本研究探討2型糖尿病患者血漿PAI-1水平變化,及與尿微量白蛋白的相關(guān)性,從而了解PAI-1在2型糖尿病及其血管并發(fā)癥發(fā)病機制中的作用。
方法:
選取2008年11月至2009年8月在鞍
2、鋼總醫(yī)院內(nèi)分泌病房住院和門診就診符合入選標準的年齡在33歲至60歲之間的2型糖尿病患者60例為研究對象,(糖尿病的診斷依據(jù)1999年WHO糖尿病診斷標準),皆為未經(jīng)過治療的初診患者。排除標準:肝、腎功能不全,感染性疾病,腦血管病,及妊娠,哺乳者。選擇在年齡,性別,體重,血壓等與研究對象相匹配的健康體檢者30例為對照組。實驗組根據(jù)微量白蛋白尿的有無又分為2型糖尿病微量白蛋白尿正常組(30例)及2型糖尿病微量白蛋白尿陽性組(30例),空腹情
3、況下用EDTA管留取靜脈血2ml,離心后留取上清液,置于零下80度冰箱保存,統(tǒng)一檢測PAI-1。比較對照組與2型糖尿病組血漿PAI-1有無差別,再比較2型糖尿病組中微量白蛋白尿正常組與微量白蛋白尿陽性組的PAI-1值有無差別,將其結(jié)果應(yīng)用SPSS11.0統(tǒng)計軟件,進行T檢驗,多元逐步回歸分析等處理,做出相應(yīng)的結(jié)論。
結(jié)果:
1、一般臨床資料:實驗組各亞組與對照組的年齡,性別,血壓相匹配,無統(tǒng)計學差異(P>0.
4、05),實驗組各亞組與對照組BMI差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
2、生化資料:FPG、HbAlc在實驗組,對照組之間有統(tǒng)計學差異(P<0.01),在實驗組各亞組間無統(tǒng)計學差異(P>0.05),血脂:實驗組與對照組相比高于對照組,TC、TG、LDL-C有統(tǒng)計學差異(P<0.01、P<0.05、P<0.05),而HDL-C無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。實驗組各亞組之間差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。FINS:對照組與2
5、型糖尿病微量白蛋白尿正常組之間無統(tǒng)計學差異(P>0.05),2型糖尿病微量白蛋白尿陽性組與對照組之間有統(tǒng)計學差異(P<0.05),2型糖尿病兩個亞組之間有統(tǒng)計學差異(P<0.01)。
3、胰島素敏感性HOMA-IR:實驗組與對照組相比高于對照組,有統(tǒng)計學差異(P<0.05),實驗組各亞組之間差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
4、實驗指標PAI-1:微量白蛋白尿陽性組空腹血漿PAI-1水平高于微量白蛋白尿正常
6、組(P<0.01),微量白蛋白尿正常組空腹血漿PAI-1水平高于對照組(P<0.01)。
5、簡單相關(guān)分析:以空腹血漿PAI-1為因變量進行簡單相關(guān)分析發(fā)現(xiàn)(1)PAI-1與Alb/cr、胰島素抵抗(HOMA-IR)、FPG、HbAlc、BMI成正相關(guān),r值分別為0.67、0.583、0.707、0.70、0.332(P<0.01);(2)PAI-1與TC、TG成正相關(guān),r值分別為0.31、0.213(P<0.01、P<0
7、.05)。
6、多元逐步回歸分析:以空腹血漿PAI-1為因變量,以Alb/cr、FPG、HbAlc、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、HDL-C、BMI為自變量進行多元逐步回歸分析(篩選因素的判別水平設(shè)定為0.05),發(fā)現(xiàn)Alb/cr、HbAlc最后進入方程,成為影響空腹血漿PAI-1水平的最為顯著的因素,其中HbAlc可以解釋空腹血漿PAI-1濃度變化的49.3%,Alb/cr可以解釋空腹血漿PAI-1濃度變化的2
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