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文檔簡介
1、課題背景:顱腦損傷有很高的發(fā)生率和死亡率。隨著對創(chuàng)傷性顱腦損傷發(fā)生發(fā)展機(jī)制認(rèn)識的日益深入以及臨床救治水平的逐漸提高,重癥顱腦損傷的病死率有了明顯的下降,但傷后顱外并發(fā)癥特別是感染往往會增加病人的死亡率和殘疾率,感染的發(fā)生與機(jī)體免疫系統(tǒng)混亂密切相關(guān)。本文通過回顧性分析創(chuàng)傷性顱腦損傷患者的細(xì)胞免疫、生化指標(biāo)的動態(tài)變化,為臨床診斷、治療和判斷預(yù)后提供參考;通過結(jié)合應(yīng)用尿蛋白酶抑制劑(烏司他丁)干預(yù)治療,前瞻性研究干預(yù)后患者的免疫學(xué)和生化指標(biāo)的
2、動態(tài)變化,為臨床治療顱腦損傷提供一種新的治療途徑。 本課題從以下兩個(gè)部分對TBI患者的細(xì)胞免疫、相關(guān)生化指標(biāo)的動態(tài)變化和UTI的影響進(jìn)行研究: 第一部分創(chuàng)傷性顱腦損傷后細(xì)胞免疫和相關(guān) 生化指標(biāo)的動態(tài)變化與臨床意義 目的:探討TBI患者的細(xì)胞免疫、相關(guān)生化指標(biāo)的動態(tài)變化規(guī)律,為臨床診斷、治療和判斷預(yù)后提供參考。 方法:收集上海長征醫(yī)院2006年1月至2007年2月收治的外傷后24小時(shí)內(nèi)入院的顱腦損傷
3、患者36例。測定入院后1、3、5、7天的CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、CD34+和自然殺傷細(xì)胞(Natural Killer cell,NK)及C反應(yīng)蛋白(C-reactive protein,CRP)、神經(jīng)元特異性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)、補(bǔ)體C3的動態(tài)變化。正常對照組15例為同期進(jìn)行體檢的正常成年人。 結(jié)果:顱腦損傷組與正常對照組比較:CD3+在傷后第1天有明顯下
4、降(P<0.05);CD4+在傷后第3、5、7天有明顯下降(P<0.01):CD8+在傷后第7天有明顯升高(P<0.05);CD4+/CD8+在傷后第1天(P<0.05)及3、5、7天有明顯升高(P<0.01);CD34+在傷后1、3、5、7天均比正常值高(P<0.01),但呈逐漸下降趨勢;NK細(xì)胞呈逐漸下降趨勢,與對照組比較,第1天開始下降(P<0.05),此后下降非常顯著(P<0.01)補(bǔ)體C3在傷后第1天明顯下降(P<0.05),
5、但在第3天(P<0.05)、5天(P<0.01)有明顯升高:CRP在傷后一周內(nèi)均升高(P<0.01),第5天最明顯,之后漸下降:NSE在傷后一周內(nèi)均升高(P<0.01),第1天最明顯,之后漸下降;不同傷情、不同愈后在傷后1、3天CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、CD34+、NK細(xì)胞及CRP、NSE、補(bǔ)體C3的值也不同。 結(jié)論:TBI后早期,機(jī)體的免疫系統(tǒng)發(fā)生混亂,特別是細(xì)胞免疫障礙,是創(chuàng)傷后發(fā)生感染及影響預(yù)后的
6、一個(gè)重要因素,也為我們治療TBI提供一個(gè)新的思路;生化指標(biāo)可以為我們判斷病情、預(yù)后提供依據(jù)。 第二部分烏司他丁對創(chuàng)傷性顱腦損傷的治療作用及機(jī)制 目的:探討烏司他丁對創(chuàng)傷性顱腦損傷的治療作用及機(jī)制; 方法:收集上海長征醫(yī)院2006年1月至2007年2月收治的外傷后24小時(shí)內(nèi)入院的顱腦損傷患者22例。在入院后第1天開始使用烏司他丁20萬U/次,每日2次,連續(xù)使用7天。分別測定入院后1、3、5、7天的CD3+、CD4+
7、、CD8+、CD4+/CD8+、CD34+、NK細(xì)胞及CRP、NSE、補(bǔ)體C3的值。 結(jié)果:烏司他丁治療組與顱腦損傷對照組比較:CD3+在傷后第5天有明顯下降(P<0.05);CD4+在傷后第5、7天有明顯升高(P<0.01);CD8+在傷后第5、7天有明顯下降(P<0.01);CD4+/CD8+在傷后第5、7天有明顯升高(P<0.01);CD34+在傷后1天下降(P<0.05),第3、5天均比對照組高(P<0.01); NK細(xì)
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