續(xù)斷骨傷合劑促進SD大鼠脛骨骨缺損模型骨折愈合的機制研究.pdf

1、目的：
　　 探討續(xù)斷骨傷合劑促進骨折愈合的機制研究，通過SD大鼠脛骨骨缺損模型實驗研究續(xù)斷骨傷合劑在促進骨折愈合中對血生化指標方面的影響，與一氧化氮合成酶調控機制的關系，與降鈣素基因相關肽(CGRP)表達的關系。
　　 方法：
　　 1.將64只SD大鼠分為對照組和治療組，均造成脛骨骨缺損模型后分籠飼養(yǎng)，治療組用續(xù)斷骨傷合劑濃縮液灌胃。
　　 2.術后4d、7d、14d、28d取血樣本和骨折標本，行CR

2、攝片和血生化指標檢測，通過western-blotting檢測新鮮骨痂組織中NOS蛋白表達量，并行HE和免疫組織化學染色分析。
　　 結果：
　　 1.治療組的血清ALP在第7、14、28天升高顯著均高于對照組(P<0.05或P<0.01)，其血清鈣磷離子濃度乘積在第4、7、14天升高較對照組顯著(P<0.01)。
　　 2.治療組骨痂中eNOS表達量在4d、7d明顯高于對照組(P<0.05)，iNOS表達量在7

3、d～28d較對照組出現(xiàn)顯著升高(P<0.05或P<0.01)。
　　 3.骨折后2周內治療組著色細胞和CGRP表達程度比對照組顯著(P<0.05或P<0.01)。
　　 4.骨折標本外觀及X線評價：骨折后第4天對照組和治療組X線評價均為差，無明顯骨痂覆蓋，手術處骨缺損仍明顯，解剖后肉眼下可見大量機化的血腫，呈果凍樣；骨折后第7天有骨痂覆蓋，骨缺損處稍有密度增高影，對照組與治療組無明顯差異；骨折后第14天骨密度影較前都有所

4、增高并有一定差異，對照組優(yōu)良率62.5％，治療組優(yōu)良率87.5％；骨折后28天，兩組骨缺損處X線下均出現(xiàn)高密度影，部分有畸形愈合，已無明顯差距。
　　 結論：
　　 1.推測續(xù)斷骨傷合劑促進骨折愈合的機制是通過提高骨折愈合中血清ALP的活性，升高鈣磷乘積，促進鈣鹽沉積，從而增強體內成骨活動。
　　 2.續(xù)斷骨傷合劑在術后兩周內具有一定的促進骨折愈合的作用；推測續(xù)斷骨傷合劑也可能調控了CGRP的表達和NOS酶活性。