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文檔簡介
1、研究背景
腰椎間盤突出癥(LumbarDiscHerniation,LDH)是導致腰腿疼痛的常見疾病。傳統(tǒng)的機械性壓迫學說并不能圓滿的解釋腰椎間盤突出癥的發(fā)病機制。隨著研究工作的進展,越來越多的學者認識到本病的發(fā)病機制是十分復雜的,突出的椎間盤組織所誘發(fā)的自身免疫反應及其介導的炎癥反應在LDH的發(fā)病過程中可能具有重要作用。某些西藥對該病有較好療效,但反復使用這類藥物,易對人體產(chǎn)生較多的副作用。現(xiàn)代藥理學研究表明,一些中藥具
2、有提高機體免疫力、雙向調節(jié)免疫反應的作用,并可避免應用西藥產(chǎn)生的副作用。進一步明確中藥治療LDH在免疫學方面的藥理機制,可為臨床工作提供更為科學客觀的思路及依據(jù)。
研究目的
探討利水滲濕法對大鼠髓核引起的自身免疫及免疫炎癥反應的影響,為腰椎間盤突出癥的中藥免疫治療提供依據(jù)。
研究方法
將40只雄性Wistar大鼠按體重分層隨機分組的方法分為假手術組(A組)、模型對照組(B組)、秋水
3、仙堿片組(C組)、輕腰湯加味組(D組),每組10只。B組、C組與D組進行造模:通過手術將大鼠尾椎髓核移植于臀部肌中,造成自身免疫及免疫炎癥反應;A組只做假手術處理。各組大鼠于術后第3天開始灌胃,A組和B組用蒸餾水(10ml/kg),C組和D組分別用秋水仙堿片混懸液(10ml/kg,0.01mg/ml)和輕腰湯加味水煎液(10ml/kg,1.035g/ml),每天1次,連續(xù)18d。于術后21d處死動物,應用ELISA法檢測血清中免疫球蛋白
4、G(IgG)、免疫球蛋白M(IgM)及白介素-1β(IL-1β)、白介素-8(IL-8)的含量,并觀察移植髓核周圍組織的病理變化。
研究結果
1一般情況
造模過程中,A組中一只大鼠腹腔注射麻醉后10min死亡,分析因為可能是個體差異導致的。其余大鼠均于術后1~2h清醒。大鼠臀部和尾部的切口均在6~10天愈合,食量正常,無明顯感染征象及死亡。
2IgG、IgM及IL-1β、IL-8的
5、測定
4組比較,血清IgG、IgM及IL-1β、IL-8含量組間均有統(tǒng)計學差異(P<0.01)。B組與A組比較血清IgG、IgM及IL-1β、IL-8含量均明顯升高,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01);C組、D組與B組比較血清IgG、IgM及IL—1β、IL-8含量均明顯降低,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05或P<0.01);D組與C組比較血清IgG、IgM及IL-1β含量均無明顯變化,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),而D組
6、血清IL-8含量較C組明顯降低,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。說明輕腰湯加昧與秋水仙堿片對模型大鼠血清IgG、IgM及IL-1β、IL-8含量的升高均有明顯抑制作用,且輕腰湯加味對模型大鼠血清IL-8含量升高的抑制作用優(yōu)于秋水仙堿片(見總表)。
注:A組=假手術組,B組=模型對照組,C組=秋水仙堿片組,D組=輕腰湯加味組。4組間比較,①F=6.626,P<0.01;②F=7.111,P<0.01;③F=10.866,P
7、<0.01;④F=13.343,P<0.01。與A組比較,*P<0.01;與B組比較,ΔP<0.05,▲P<0.01;與C組比較,□P>0.05,■P<0.05。
3組織形態(tài)學觀察
3.1假手術組:可見肌纖維結構正常,未見肌間隙炎細胞浸潤及纖維結締組織增生(圖1-1~1-3)。
3.2模型對照組:可見肌纖維斷裂,肌細胞胞漿嗜堿性,較多以淋巴細胞為主的炎細胞浸潤,纖維結締組織增生明顯(圖2-1~2
8、-3)。
3.3秋水仙堿片組:可見肌纖維斷裂小明顯,肌細胞胞漿輕度嗜堿性變,少量炎細胞浸潤,纖維結締組織輕度增生(圖3-1~3-3)。
3.4輕腰湯加味組:未見明顯肌纖維斷裂及肌細胞嗜堿性變,僅在充血的血管周圍有少量炎細胞浸潤,未見明確纖維結締組織增生(圖4-1~4—3)。
結論
1髓核能引起實驗動物血清中IgG、IgM免疫球蛋白及IL-1β、IL-8免疫炎性因子含量的異常升高,并
9、對周圍組織形成免疫炎性損傷,據(jù)此推測,髓核作為自身抗原可激發(fā)機體免疫應答并介導自身免疫炎癥反應,其可能與接觸血運有關。
2利水滲濕法可抑制動物血清中異常升高的IgG、IgM及IL-1β、IL-8,并可改善髓核對周圍組織的免疫炎性損傷,據(jù)此推測,利水滲濕法對髓核引起的自身免疫及免疫炎癥反應有抑制作用,這可能是此法治療LDH的機制之一。
3利水滲濕法可抑制自體髓核引起的自身免疫及免疫炎癥反應,為LDH的中藥免疫治
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