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文檔簡介
1、目的:觀察黃芪甲苷和SB203580對鎘致大鼠血睪屏障破壞及相關蛋白表達改變的保護效應,并初步探討黃芪甲苷的保護機制。
方法:21只成年雄性SD大鼠隨機分為7組:單純鎘組(0.1%氯化鎘腹腔內(nèi)注射,1mg/Kg·d),鎘加黃芪甲苷組(鎘劑量同上,同時注射黃芪甲苷,10mg/Kg·d),鎘加SB203580組(鎘劑量同上,同時注射SB203580,100μg/Kg·d),以上各組又分為連續(xù)處理五天和十天兩個時間組,對照組腹腔內(nèi)注
2、射等量生理鹽水。各實驗和對照組動物均為3只。取睪丸做H-E染色、免疫組織化學染色、血睪屏障超微結(jié)構觀察以及Western bloting檢測p38MAPK磷酸化水平改變。
結(jié)果:H-E染色觀察對照組支持細胞核染色較淺且不規(guī)則,鎘組支持細胞內(nèi)有空泡形成,鎘加黃芪甲苷組與鎘加SB203580組未見明顯形態(tài)異常。免疫組織化學染色觀察對照組波形蛋白陽性產(chǎn)物在支持細胞基室腔附近的胞質(zhì)中表達,間隙連接蛋白43、閉鎖小帶-1蛋白、Claud
3、in-11陽性產(chǎn)物在生精上皮靠近基底部表達。鎘組波形蛋白、縫隙連接蛋白43、閉鎖小帶-1蛋白、Claudin-11陽性產(chǎn)物表達均顯著降低(P<0.05),鎘加黃芪甲苷組與鎘加SB203580組陽性產(chǎn)物表達雖低于對照組但明顯高于鎘組(P<0.05)。超微結(jié)構觀察對照組血睪屏障緊密連接形態(tài)完整,呈連續(xù)的電子密度較深致密線,鎘組血睪屏障緊密連接及支持細胞均見不同程度破壞,鎘加黃芪甲苷組與鎘加SB203580組破壞程度較相應處理時間鎘組為輕。W
4、estern bloting結(jié)果顯示鎘組P-p38MAPK水平明顯增強(P<0.05),鎘加黃芪甲苷組與鎘加SB203580組P-p38MAPK水平雖高于對照組,但較鎘組明顯減弱(P<0.05)。
結(jié)論:鎘致大鼠血睪屏障波形蛋白、間隙連接蛋白43、閉鎖小帶-1蛋白、Claudin-11表達水平降低,睪丸形態(tài)學、血睪屏障超微結(jié)構損傷,黃芪甲苷和SB203580對鎘致大鼠血睪屏障破壞及相關蛋白表達改變具有保護作用,且保護作用與其抑
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