大黃酸血藥濃度變化與急性胰腺炎炎癥因子關系研究.pdf

1、目的：臨床觀察大黃治療AP的療效，推測分析AP患者血藥濃度變化，探討大黃酸藥代動力學特征與AP預后的關系。
　　方法：采用前瞻性，隨機對照臨床試驗，收集2015年4月至2015年10月南昌大學第一附屬醫(yī)院消化ICU所有MSAP、SAP患者的臨床資料，根據(jù)入選標準及排除標準，共59例患者，采用隨機數(shù)字表法在所有患者入院時即分為大黃治療組和硫酸鎂對照組。另選取5例健康志愿者作為陰性對照。大黃組、硫酸鎂組患者于治療前、第2天、第3天、第

2、7天、第14天均抽取靜脈血送檢白細胞介素-6（IL-6）、白細胞介素-18（IL-18）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、血清D-乳酸（D-Lac）、二胺氧化酶（DAO）、胃動素（MTL）、膽囊收縮素（CCK）。大黃組于治療后1小時、2小時、4小時、第2天、第7天、第14天抽取靜脈血送檢大黃酸血藥濃度。健康志愿組與服藥后1小時、2小時、4小時、12小時抽取靜脈血送檢大黃酸血藥濃度，IL-6、IL-18、TNF-α濃度。并統(tǒng)計大黃組與硫酸

3、鎂組患者每日的改良Marshall評分，腸鳴音，排便次數(shù)，腹腔壓力及腹腔間隔室綜合征（ACS）的發(fā)生率，感染發(fā)生率，病死率，入住ICU時間，總住院時間，總住院費用。
　　結果：1、SAP患者大黃酸血藥峰濃度（2.41±0.99mg/L）明顯低于健康志愿者（3.44±1.23mg/L），P＜0.05；達峰時間（1.97±0.49h）較健康志愿者（1.40±0.55h）明顯延長，P＜0.05；大黃酸血藥濃度與治療前IL-6（R=－0.

4、726）、IL-18（R=－0.728）、TNF-α（R=－0.707）呈顯著負相關；大黃酸達峰時間與治療前IL-6、IL-18、TNF-α濃度無明顯相關；治療后2d與硫酸鎂組相比，大黃組AP患者IL-6（P＜0.01）、IL-18（P＜0.01）、TNF-α（P＜0.01）水平明顯降低。2、與硫酸鎂組相比，治療后2d，大黃組D-Lac、DAO明顯降低，MTL、CCK明顯升高；大黃酸高穩(wěn)態(tài)血藥濃度患者D-Lac、DAO水平明顯低于大黃酸

5、穩(wěn)態(tài)低血藥濃度患者，大黃酸高穩(wěn)態(tài)血藥濃度患者MTL、CCK水平明顯高于大黃酸穩(wěn)態(tài)低血藥濃度患者。3、與硫酸鎂組相比，治療后2d，大黃組患者改良Marshall呼吸評分降低，心血管評分降低，但均無統(tǒng)計學意義；腎臟評分無差異；腸鳴音次數(shù)明顯增加；排便次數(shù)明顯增加；大黃酸高穩(wěn)態(tài)血藥濃度患者腸鳴音次數(shù)、排便次數(shù)明顯高于大黃酸低穩(wěn)態(tài)血藥濃度患者；腹腔壓力略低，但無統(tǒng)計學意義。4、治療后3d并發(fā)感染例數(shù)略少，但無統(tǒng)計學意義；治療后7dACS發(fā)生率無

6、差異；治療后14d兩組胃腸激素，改良Marshall評分，腹腔壓力，均無差異或無統(tǒng)計學意義；病死率無明顯差異；入住ICU時間縮短，總住院時間縮短，總住院費用降低，但均無統(tǒng)計學意義。
　　結論：1、AP患者中大黃酸的峰濃度與促炎因子水平呈顯著負相關，達峰時間與促炎因子無相關性；2、AP患者促炎因子濃度與大黃酸穩(wěn)態(tài)濃度呈顯著負相關；3、應用大黃治療MSAP、SAP可保護腸道粘膜屏障，增加胃腸激素的分泌，促進腸鳴音恢復，增加排便次數(shù)，降