夾脊電針治療腰椎間盤突出癥的臨床研究及其對模型兔退變腰椎間盤Bcl-2和Bax蛋白表達(dá)的影響.pdf

1、腰椎間盤突出癥為臨床常見病、多發(fā)病，給社會和家庭帶來了沉重的負(fù)擔(dān)。腰椎間盤突出癥的臨床治療方法中，非手術(shù)治療中的針灸療法一直備受青睞。隨著對腰椎間盤突出癥研究的逐漸深入，夾脊電針治療腰椎間盤突出癥的潛力越來越受到關(guān)注，其可能的作用機(jī)制研究也取得了一定成績。腰椎間盤退變是腰椎間盤突出癥的重要病理基礎(chǔ)，其病理機(jī)制尚未完全闡明。本課題在觀察夾脊電針治療腰椎間盤突出癥進(jìn)行臨床療效的基礎(chǔ)上，利用實驗兔對夾脊電針調(diào)控腰椎間盤退變的可能機(jī)制進(jìn)行研究。

2、
　　 第一部分夾脊電針治療腰椎間盤突出癥的臨床研究
　　 目的:
　　 本研究在參照大量臨床研究的基礎(chǔ)上，分別采用夾脊電針及常規(guī)電針治療腰椎間盤突出癥，選用綜合療效評定法、疼痛量化法、楊氏評分法三種不同的療效評定方法評定療效，以期觀察比較兩種方法的臨床療效。
　　 方法:
　　 將60例腰椎間盤突出癥患者隨機(jī)分為兩組，夾脊電針組（治療組）32例和常規(guī)電針組（對照組）28例，療程3周。分別觀察兩組

3、患者治療前與治療后的臨床癥狀和體征，采用綜合療效評定法、疼痛量化法、楊氏評分法三種不同療效評定方法評定兩組患者治療效果。
　　 1綜合療效評價
　　 按照傳統(tǒng)的療效評價標(biāo)準(zhǔn)評價療效。
　　 2疼痛量化療效評價
　　 采用國際通用的麥吉爾疼痛問卷，分別于治療前后評定患者PRI、PPI、VAS、疼痛指標(biāo)總積分，以綜合評定治療前后疼痛緩解情況，并用疼痛量化法進(jìn)行療效評價。
　　 3楊氏評分法療效評價

4、r>　　 采用楊氏評分法，選擇與LHD關(guān)系最為密切的癥狀與主訴、工作和生活能力、下肢的功能、臨床體征四方面的不同表現(xiàn)確定不同的評分，然后將評分相加，分值越小療效越差。
　　 結(jié)果:
　　 1用綜合療效評定法評價療效，與對照組比較，治療組愈顯率、總有效率均高于對照組（P＜0.05、P＜0.05）。
　　 2用疼痛量化法評價療效，治療后治療組總積分低于對照組（P＜0.05）;兩組患者治療后疼痛指標(biāo)總積分均較治療前降

5、低(P＜0.05，P＜0.05)。治療組愈顯率、總有效率明顯優(yōu)于對照組(P＜0.05、P＜0.05)。
　　 3用楊氏評分法評價療效，治療后治療組評分總分高于對照組（P＜0.05）;兩組患者治療后評分均較治療前降低(P＜0.05，P＜0.05)。治療組患者治療后優(yōu)良率高于對照組（P＜0.05）;兩組患者治療后優(yōu)良率均較治療前上升(P＜0.05，P＜0.05)。
　　 結(jié)論:
　　 1兩種療法都是治療腰椎間盤突出癥

6、的有效方法。
　　 2夾脊電針治療腰椎間盤突出癥的綜合療效及鎮(zhèn)痛作用均優(yōu)于普通電針組，能更好地改善患者臨床癥狀和體征。
　　 第二部分夾脊電針對模型兔退變腰椎間盤組織Bcl-2和Bax蛋白表達(dá)的影響
　　 目的:
　　 觀察Bcl-2和Bax蛋白在模型兔腰椎間盤退變中的動態(tài)表達(dá)情況及夾脊電針對模型兔退變腰椎間盤組織中Bcl-2和Bax蛋白表達(dá)的影響，探討夾脊電針調(diào)控腰椎間盤退變的作用機(jī)制。
　　

7、方法:
　　 將28只新西蘭大白兔隨機(jī)選取4只做為正常組后，余下的24只再隨機(jī)分成假模型組、模型組和電針組三組，每組8只。正常組在第1天直接行腰椎間盤MRI平掃后，取出相應(yīng)節(jié)段腰椎間盤組織待檢。模型組制作腰椎間盤退變模型，不做任何治療。假模型組同模型組，但不進(jìn)行椎體間加壓，不做任何治療。電針組制作腰椎間盤退變模型，并于造模成功后第1天開始夾脊電針治療。造模周期28天，治療周期28天。假模型組、模型組和電針組分別在第28天和第56

8、天兩個時間點分別行腰椎間盤MRI平掃后，三組在兩個時間點分別隨機(jī)選取4只實驗兔，取出相應(yīng)節(jié)段腰椎間盤組織。所有取出的腰椎間盤組織均利用Western Blot技術(shù)檢測其Bcl-2和Bax蛋白表達(dá)水平。
　　 結(jié)果:
　　 1各模型兔造模手術(shù)較順利，術(shù)中出血少，手術(shù)損傷較小，手術(shù)切口愈合良好，手術(shù)后實驗兔活動自如，無明顯癱瘓發(fā)生，無明顯大小便失禁。實驗兔存活率較高。
　　 2模型組與電針組實驗兔相應(yīng)腰椎間盤出現(xiàn)退變

9、征象。其T2加權(quán)像呈低強(qiáng)度信號改變，較鄰近的上、下位椎間盤減低，椎間隙變窄，椎間盤變薄后突，部分可見腰椎不穩(wěn)畸形。
　　 3各組第28天實驗兔椎間盤組織中，模型組和電針組分別與假模型組Bcl-2/GAPDH、Bax/GAPDH比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），結(jié)合模型組和電針組第28天MRI檢查提示有退變征象，說明在模型兔退交腰椎間盤組織中，Bcl-2蛋白表達(dá)減少，Bax蛋白表達(dá)增多。
　　 4各組第56天實驗兔椎

10、間盤組織中，電針組與模型組Bcl-2/GAPDH、Bax/GAPDH比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），電針組Bcl-2蛋白表達(dá)上調(diào)，Bax蛋白表達(dá)下調(diào)，說明夾脊電針能上調(diào)模型兔退變腰椎間盤組織中Bcl-2蛋白表達(dá)水平，下調(diào)模型兔退變腰椎間盤組織中Bax-2蛋白表達(dá)水平。
　　 結(jié)論:
　　 1對新西蘭大白兔進(jìn)行軸向椎間施壓，實驗兔損傷較小，MRI檢查顯示模型兔腰椎間盤有退變征象，可制作較理想腰椎間盤退變動物模型。該

11、造模方案可操作性較強(qiáng)，可重復(fù)性和造模成功率較高。
　　 2 Bcl-2、Bax蛋白參與了實驗兔腰椎間盤退變的進(jìn)程。模型兔退變腰椎間盤組織中Bcl-2蛋白表達(dá)減少、Bax蛋白表達(dá)增多。這可能是因為腰椎間盤組織中Bcl-2蛋白表達(dá)減少、Bax蛋白表達(dá)增多，使細(xì)胞凋亡的敏感性增加、抗凋亡能力下降，引起細(xì)胞凋亡增加，從而導(dǎo)致腰椎間盤退變。
　　 3夾脊電針能上調(diào)模型兔退變腰椎間盤組織中Bcl-2蛋白表達(dá)、下調(diào)Bax蛋白表達(dá)。夾脊