枸杞多糖減輕高血糖加重腦缺血損傷及對Opa1和Drp1表達(dá)的影響.pdf

1、目的：
　　枸杞多糖具有神經(jīng)保護(hù)作用，但其改善高血糖加重腦缺血再灌注損傷的作用知之甚少。本研究探討糖尿病高血糖加重腦缺血再灌注損傷的機制及枸杞多糖（lycium barbarum polysaccharide,LBP）減輕糖尿病高血糖加重腦缺血再灌注損傷的作用及其可能機制。
　　方法：
　　鏈脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立 SD大鼠糖尿病高血糖實驗?zāi)Ｐ?。大腦中動脈阻塞（middle cerebra

2、l artery occlusion，MCAO)法制備局灶性腦缺血再灌注模型,再灌注24h,72h時。實驗分組：
　?、僬Ｑ悄X缺血再灌注組（NG）；
　　②糖尿病高血糖腦缺血再灌注組（HG）；
　?、厶悄虿「哐悄X缺血再灌注枸杞多糖預(yù)處理組（LBP）；
　　④糖尿病高血糖腦缺血再灌注胰島素預(yù)處理組（Insulin）。對比觀察大鼠體重、血糖，神經(jīng)功能，梗死體積，組織病理學(xué)、組織化學(xué)，視神經(jīng)萎縮蛋白1（optic

3、 atrophy1,Opa1）,動力相關(guān)蛋白1(dynamin-related protein1,Drp1)免疫表達(dá)。
　　結(jié)果：
　　HG組血糖明顯高于NG組，HG組體重較 NG組明顯降低,枸杞多糖預(yù)處理組在1周、4周血糖明顯低于HG組（P<0.05）。再灌注24h,72h，HG組神經(jīng)功能障礙評分明顯高于NG組，枸杞多糖預(yù)處理組和胰島素預(yù)處理組神經(jīng)功能障礙評分明顯低于HG組（P<0.05）。腦缺血再灌注24小時，HG組梗死

4、體積明顯大于NG組，枸杞多糖預(yù)處理組和胰島素預(yù)處理組可減小梗死體積（P<0.05）。組織病理學(xué)和組織化學(xué)結(jié)果顯示，相比NG組，HG組缺血區(qū)和半暗帶區(qū)可見明顯增加的固縮、壞死神經(jīng)元，更明顯的間質(zhì)水腫、神經(jīng)元變性（P<0.05）。相比 HG組，枸杞多糖預(yù)處理組可減少固縮神經(jīng)元數(shù)量（P<0.05）。免疫組化和Western blotting結(jié)果表明，相比NG組，HG組可見增多的線粒體分裂因子Drp1表達(dá)及減少的線粒體融合因子Opa1表達(dá)（P<