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文檔簡(jiǎn)介
1、前列腺癌在中國(guó)的發(fā)病率相比歐美國(guó)家較低,但是近年來(lái),隨著人口老齡化和飲食結(jié)構(gòu)的改變,其發(fā)病率和死亡率正在逐步上升,現(xiàn)已成為僅次于膀胱癌的最常見(jiàn)的泌尿性腫瘤。蝦青素是具有強(qiáng)效抗氧化性的類胡蘿卜素,其具有許多重要的生物學(xué)功能。蝦青素對(duì)癌細(xì)胞的增殖、凋亡和轉(zhuǎn)移過(guò)程有抑制作用,這些已被很多研究所證實(shí),但蝦青素對(duì)前列腺癌細(xì)胞和移植瘤模型的研究甚少,并且其作用機(jī)制依然不明。
本文首先探討了蝦青素對(duì)銅離子誘導(dǎo)內(nèi)源性損傷RWPE-1和PC-3
2、細(xì)胞的影響,主要研究其對(duì)兩細(xì)胞存活率、凋亡率、ROS和MDA積累、MMP水平及抗氧化酶系統(tǒng)的影響。研究結(jié)果表明蝦青素對(duì)銅離子損傷的RWPE-1有促進(jìn)增殖作用,能夠保護(hù)RWPE-1和PC-3細(xì)胞免受銅離子引起的內(nèi)源性ROS積累,線粒體膜電位的下降和MDA水平的上升;SOD、CAT和GSH-Px構(gòu)成了細(xì)胞的抗氧化酶系統(tǒng),銅離子顯著降低了三大酶的活性,蝦青素能夠RWPE-1中三大抗氧化酶SOD、CAT和GSH-Px的活性,但無(wú)法抑制PC-3中
3、CAT和GSH-Px的下降。
構(gòu)建了外源過(guò)氧化氫誘導(dǎo)PC-3細(xì)胞氧化應(yīng)激模型,探索蝦青素對(duì)氧化應(yīng)激調(diào)控的通路研究。結(jié)果表明過(guò)氧化氫顯著提高PC-3細(xì)胞中ROS水平,蝦青素處理降低細(xì)胞內(nèi)ROS積累,與濃度呈負(fù)相關(guān);蝦青素能夠抑制過(guò)氧化氫引起的Bcl-2/Bax比率下降及caspase3的激活,從而降低細(xì)胞凋亡率;進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)蝦青素能夠激活Nrf2,使其脫離Keap1并轉(zhuǎn)入細(xì)胞核內(nèi)與ARE元件結(jié)合,促進(jìn)HO-1的表達(dá),蝦青素誘導(dǎo)
4、的HO-1上調(diào),又受上游ERK和PI3K/Akt通路的調(diào)控;蝦青素提高過(guò)氧化氫應(yīng)激的細(xì)胞存活率是通過(guò)MAPK途徑中的ERK通路,而不是JNK和p38通路。
比較了良性前列腺增生和前列腺癌患者在前列腺液和前列腺穿刺組織中菌群結(jié)構(gòu)和菌種數(shù)量的差異。結(jié)果表明前列腺液樣品中,Bacteroidetes,Alphaproteobacteria,Firmicutes,Lachnospiraceae,Propionicimonas,Sphi
5、ngomonas和Ochrobactrum在前列腺癌中數(shù)量更高,而穿刺樣品中Sphingomonas在前列腺癌中的表達(dá)更高,結(jié)合前列腺液中的結(jié)果,表明Sphingomonas在前列腺癌發(fā)生發(fā)展中起著非常重要的作用。此外,進(jìn)一步研究了患有高血壓病癥的前列腺癌和良性前列腺增生患者的前列腺菌群,結(jié)果發(fā)現(xiàn)良性前列腺增生中,高血壓患者的Sphingomonas較無(wú)高血壓患者的數(shù)量更多,而在前列腺癌中卻無(wú)明顯差異。
建立了PC-3細(xì)胞裸鼠
6、皮下移植瘤模型,并進(jìn)行蝦青素灌胃干預(yù)實(shí)驗(yàn)。31天干預(yù)實(shí)驗(yàn)中,高蝦青素組腫瘤質(zhì)量較模型組明顯減輕,抑瘤率達(dá)39.7%,并顯著減少PCNA和Ki67蛋白表達(dá)水平,促進(jìn)caspase3的激活及TUNEL陽(yáng)性細(xì)胞的上升,低蝦青素組與模型組相比,在腫瘤體積、質(zhì)量、PCNA及Ki67蛋白表達(dá)和cleaved caspase3及TUNEL結(jié)果上都沒(méi)有明顯差異;對(duì)裸鼠糞便腸道菌群做PCR-DGGE后發(fā)現(xiàn),高蝦青素組在Lactobacillus,Lach
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