阿托伐他汀潰瘍性結(jié)腸炎小鼠氧化應(yīng)激及血管內(nèi)皮功能的影響.pdf

1、目的：
　　探討阿托伐他汀對DSS誘導(dǎo)的潰瘍性結(jié)腸小鼠氧化應(yīng)激及血管內(nèi)皮功能的影響。
　　方法：
　　將清潔級8周齡健康雄性C57BL/6小鼠（體重：20±2g）27只隨機(jī)分成3組，分別為空白對照組9只，模型組9只，阿托伐他汀藥物干預(yù)組9只，給予空白對照蒸餾水自由飲，同時每日給予等量生理鹽水灌胃，模型組及阿托伐他汀藥物干預(yù)組給予2％DSS溶液自由飲制備炎癥性腸病小鼠模型，然后模型組建模的小鼠給予等量生理鹽水灌胃，阿托伐

2、他汀藥物干預(yù)組建模的小鼠給予阿托伐他?。?0mg/kg·d）混懸液0.3ml/d灌胃，每天一次，直至實驗結(jié)束。取小鼠結(jié)腸做HE切片，觀察小鼠腸道形態(tài)結(jié)構(gòu)變化，檢測小鼠血清丙二醛( MDA)、超氧化物歧化酶(SOD）、一氧化氮（NO）表達(dá)水平的變化，取小鼠腹主動脈，采用免疫組化法測定小鼠主動脈中內(nèi)皮型一氧化氮合酶（eNOS）含量。
　　結(jié)果：
　　1.與空白對照組相比，模型組潰瘍性結(jié)腸炎小鼠腸道組織發(fā)生炎癥性形態(tài)結(jié)構(gòu)變化，血清

3、丙二醛( MDA）表達(dá)水平顯著增高，超氧化物歧化酶(SOD）、一氧化氮（NO）表達(dá)水平顯著降低，內(nèi)皮型一氧化氮合酶含量顯著降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。
　　2.與模型組相比，阿托伐他汀藥物干預(yù)組小鼠腸道組織炎癥性形態(tài)結(jié)構(gòu)變化明顯減輕，血清丙二醛( MDA）表達(dá)水平顯著降低，超氧化物歧化酶(SOD）、一氧化氮（NO）表達(dá)水平顯著升高，內(nèi)皮型一氧化氮合酶含量顯著升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。
　　結(jié)論：