阿司匹林抵抗相關(guān)因素分析及丹紅注射液干預(yù)研究.pdf

1、目的:本課題旨在研究阿司匹林抵抗(Aspirin resistance，AR)相關(guān)危險(xiǎn)因素，分析AR發(fā)生的原因;研究AR中醫(yī)證素分布規(guī)律，探討活血化瘀藥能否改善血瘀證患者AR，為AR的診治提供新的思路和藥物。
　　方法:選取服用阿司匹林（100mg/晚）至少4周的經(jīng)冠脈造影證實(shí)的冠心病患者100例，平均年齡68.95±8.91歲。根據(jù)花生四烯酸（AA）（1mmol/L）誘導(dǎo)的血小板聚集實(shí)驗(yàn)結(jié)果分為三組:血小板聚集率≥80％為阿司匹

2、林抵抗組(AR)(n=12，12％)，聚集率≥50％且＜80％為阿司匹林半抵抗組(Aspirin semiresistance，ASR)(n=50，50％)，聚集率＜50％為阿司匹林敏感組(Aspirin sensitive，AS)(n=38，38％)，比較各組水楊酸谷濃度、血漿TXB2和6-keto-PGF1α水平;分析各組中醫(yī)證素分布規(guī)律，找出中醫(yī)證素與AR的相關(guān)性，并用丹紅注射液干預(yù)血瘀證素患者，觀察干預(yù)前后水楊酸谷濃度、血小板聚

3、集率、TXB2、6-keto-PGf1α、TXB2/6-keto-PGF1α變化。
　　結(jié)果:1.AR組合并腦血管病的發(fā)生率較高(P＜0.05)，而年齡、BMI、女性、吸煙等因素在三組之間無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）;
　　2.AR組、ASR組空腹血糖(FBG)及餐后2h胰島素水平較AS組明顯增高(P＜0.05)，通過(guò)二元回歸分析顯示FBG是AR獨(dú)立危險(xiǎn)因素;
　　3.AR組水楊酸谷濃度明顯高于AS組(P＜0.05)，

4、AR組與ASR組血小板聚集率較AS組顯著提高(P＜0.05)，說(shuō)明水楊酸蓄積是導(dǎo)致AR的原因之一;
　　4.AR組、ASR組TXB2水平較AS組顯著升高(P＜0.05)，AR組與AS組比較，TXB2/6-keto-PGF1α升高明顯(P＜0.05);
　　5.將100例冠心病患者分為糖尿病組和非糖尿病兩組，糖尿病組水楊酸谷濃度明顯高于非糖尿病組(P＜0.05)。提示冠心病合并糖尿病患者服用阿司匹林容易造成水楊酸蓄積，可引起A

5、R;
　　6.AR患者中醫(yī)證素分布特點(diǎn)，實(shí)證血瘀證素為主(91.7％)，虛證氣虛證素為主(58.3％)，比較氣虛+血瘀證素患者6-keto-PGf1α、TXB2、 TXB2/6-keto-PGf1α以及水楊酸谷濃度水平，AR組、ASR組血小板聚集率、水楊酸谷濃度水平顯著高于AS組(P＜0.05)，AR組TXB2水平較AS組明顯升高(P＜0.05)，三組6-keto-PGf1α及TXB2/6-keto-PGf1α比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P

6、＞0.05)。
　　7.對(duì)其中56例血瘀證素患者使用丹紅注射液干預(yù)7天，干預(yù)7天后血小板聚集率、血漿TXB2水平及TXB2/6-keto-PGf1α較干預(yù)前顯著降低(P＜0.05)，水楊酸谷濃度水平較前降低，6-keto-PGf1α水平較前升高，但無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。
　　結(jié)論:1.FBG是AR獨(dú)立危險(xiǎn)因素，冠心病合并糖尿病患者長(zhǎng)期服用阿司匹林容易造成水楊酸蓄積，可引起血小板聚集率升高;
　　2.水楊酸蓄積是