氧化應(yīng)激致肝硬化門靜脈高壓癥肌源性反應(yīng)的實(shí)驗(yàn)探索.pdf_第1頁(yè)
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1、研究目的：明確肝硬化門靜脈高壓癥（PHT）大鼠肝外環(huán)境中活性氧與可溶性環(huán)氧化物水解酶（sEH）表達(dá)的相關(guān)性，驗(yàn)證氧化應(yīng)激是否可通過(guò)sEH導(dǎo)致血管肌源性反應(yīng)受損。
　　研究方法：利用多道生物分析儀分別測(cè)定正常對(duì)照組大鼠、實(shí)驗(yàn)對(duì)照組大鼠（四氯化碳處理）及夾竹桃麻素（Apo）處理組大鼠的門靜脈壓力；免疫印跡法分析各組大鼠腸系膜動(dòng)脈組織 sEH、ROCK及 p-moesin蛋白表達(dá)水平的變化；運(yùn)用DYE-TRAK彩色微球血流測(cè)量系統(tǒng)測(cè)定各

2、組大鼠內(nèi)臟器官血流量；血管灌流系統(tǒng)測(cè)定各組大鼠腸系膜動(dòng)脈血管的肌源性反應(yīng)。
　　結(jié)果：與正常對(duì)照組比較，PHT大鼠門靜脈壓力、腸系膜組織內(nèi)sEH蛋白表達(dá)水平、內(nèi)臟血流量均顯著增高，經(jīng)Apo干預(yù)降低機(jī)體氧化應(yīng)激水平后，門靜脈壓力及sEH蛋白表達(dá)水平降低，內(nèi)臟血流量下降。PHT大鼠內(nèi)臟血管肌源性反應(yīng)下降，Apo處理后，肌源性收縮改善，血管恢復(fù)收縮活性。
　　結(jié)論：四氯化碳致PHT大鼠肝外環(huán)境sEH表達(dá)增高，與氧化應(yīng)激相關(guān)。使用N

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