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文檔簡介
1、研究背景:
橋本病(Hashimoto’s thyroiditis,HT),又稱橋本氏甲狀腺炎,由于免疫功能紊亂、細(xì)胞異常凋亡或趨化障礙等多種原因?qū)е碌恼<谞钕贋V泡上皮細(xì)胞及功能遭到破壞。調(diào)查研究發(fā)現(xiàn)近幾年HT的發(fā)病率明顯增高,HT女性患者發(fā)病率明顯高于男性,且青春期發(fā)病占主導(dǎo)位置。HT患者中甲狀腺功能可呈現(xiàn)多樣化,可有甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)、甲狀腺功能正?;蚣谞钕贆C(jī)能減退等多種臨床癥狀,經(jīng)過大量調(diào)查研究,可能是在免疫失衡和促甲狀腺
2、素(thyroid stimulating hormone,TSH)水平增高的作用下,從而導(dǎo)致有生理功能的殘余甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞過度分泌,TSH受體阻斷性抗體及其刺激性抗體的作用失衡推測也是發(fā)病的原因之一。HT發(fā)病的病程不同,據(jù)調(diào)查發(fā)現(xiàn),臨床上數(shù)月時間即可發(fā)展成為甲狀腺功能亢進(jìn),然而進(jìn)展至甲狀腺功能減退大多需數(shù)年。1825年P(guān)arry首次報道格氏?。?Graves disease, GD),同HT一樣,也屬于自身免疫性甲狀腺疾?。ˋut
3、oimmune thyroid disease AITD)的一種。GD血清中存在一種刺激性甲狀腺自身抗體,該抗體與其受體結(jié)合后刺激甲狀腺組織,使甲狀腺濾泡細(xì)胞過度分泌,從而導(dǎo)致甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)及組織增生。有報道甲狀腺手術(shù)前診斷為GD而最終病理確診為GD合并HT(GD+HT)的患者高達(dá)30.2%。目前認(rèn)為T淋巴細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞及其相關(guān)因子共同參與AITD的發(fā)生發(fā)展,T淋巴細(xì)胞可分為CD4+和CD8+T細(xì)胞兩大群,因CD4+T細(xì)胞細(xì)胞分化及功
4、能特征的不同,將其分為輔助性T細(xì)胞(T help cells,Th)和調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(regulatory T cells,Treg)。對于AITD患者僅依靠臨床表現(xiàn)和甲狀腺抗體水平的檢測不能完全準(zhǔn)確的鑒別HT、GD和GD+HT。目前臨床上尚缺乏精準(zhǔn)的無創(chuàng)性的鑒別方法。是否可以根據(jù)淋巴細(xì)胞亞群的偏移來鑒別?國內(nèi)外有學(xué)者研究,在HT和GD外周血的T淋巴細(xì)胞亞群的分布情況,最新報道在彩超引導(dǎo)下細(xì)針穿刺甲狀腺組織中,HT及GD患者的淋巴細(xì)胞亞群
5、偏移進(jìn)行分析。而在同一個患者外周血與甲狀腺組織中淋巴細(xì)胞亞群是怎樣的?GD+HT患者淋巴細(xì)胞亞群偏移又是怎樣?本文由此展開研究,評估HT、GD及GD+HT患者在不同的免疫背景下,其外周血與細(xì)針穿刺甲狀腺組織中淋巴細(xì)胞的偏移情況,并探討其發(fā)病機(jī)制。
研究目的:
在橋本病(HT)、格氏?。℅D)患者外周血與細(xì)針穿刺甲狀腺組織中,采用流式細(xì)胞技術(shù),探討不同免疫背景下淋巴細(xì)胞亞群的免疫特征的異同,分析其免疫特征在發(fā)病機(jī)制中的
6、作用,并對格氏病合并橋本?。℅D+HT)的淋巴細(xì)胞亞群進(jìn)行評估。
對象與方法:
1.分組:HT患者29例(HT組),其中8例為HT合并甲狀腺乳頭狀癌,21例為單純HT;GD患者19例(GD組);格氏病合并橋本?。℅D+HT)17例(GD+HT組);無功能性甲狀腺結(jié)節(jié)(NFTN)16例作為對照組(C組)。
2.研究對象:3組均采用抗體測定及甲狀腺組織細(xì)針穿刺細(xì)胞學(xué)檢查而確診。
3.外周血及甲狀腺組織
7、流式細(xì)胞術(shù):檢測總T淋巴細(xì)胞(CD3+),輔助性T淋巴細(xì)胞(CD3+CD4+),抑制性 T淋巴細(xì)胞(CD3+CD8+),總 B淋巴細(xì)胞(CD19+),NK細(xì)胞(CD3-CD16+CD56+)以及CD4+/CD8+比值。
4.淋巴細(xì)胞亞群的比較:比較外周血與細(xì)針穿刺甲狀腺組織中淋巴細(xì)胞的分布及差異。
結(jié)果:
1.外周血:與GD組相比,HT組的總T淋巴細(xì)胞(CD3+)減少,NK細(xì)胞增多(P<0.05),與GD+
8、HT組相比,HT組的總T淋巴細(xì)胞(CD3+)及總B淋巴細(xì)胞(CD19+)均減少,NK細(xì)胞增多(P<0.05);
2.細(xì)針穿刺甲狀腺組織:與GD組相比,HT組總T淋巴細(xì)胞及NK細(xì)胞均增多(P<0.05),與GD+HT組相比,HT組抑制性T淋巴細(xì)胞(CD3+CD8+)及NK細(xì)胞顯著增多而CD4/CD8比值減少(P<0.05)。
3.外周血與細(xì)針穿刺甲狀腺組織中淋巴細(xì)胞亞群的比較:HT組,與甲狀腺組織相比,外周血中總 T淋
9、巴細(xì)胞(CD3+)減少,NK細(xì)胞增加(P<0.05);GD組,與甲狀腺組織相比,外周血中總 B淋巴細(xì)胞減少(P<0.05);GD+HT組,與甲狀腺組織相比,外周血中抑制性T淋巴細(xì)胞(CD3+CD8+)增多(P<0.05)。
4.在HT組合并甲狀腺乳頭狀癌的患者中,外周血及甲狀腺組織中NK細(xì)胞的含量均增多(P<0.05),HT合并PTC與不合并PTC患者之間NK的總體均值存在顯著性差異(P<0.05),HT合并PTC患者的NK水
10、平比不合并的要高。
5.HT組患者外周血及甲狀腺組織內(nèi) NK細(xì)胞均明顯增多,甲狀腺組織內(nèi)CD3+增多而外周血明顯減少;GD組外周血及甲狀腺組織內(nèi) CD19+均增多;GD+HT組外周血CD3+CD8+較甲狀腺組織增多;因GD組與GD+HT組在外周血及甲狀腺組織中淋巴細(xì)胞亞群分布無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05),故GD+HT組更傾向于GD組。
結(jié)論:
1.HT及GD在外周血及甲狀腺組織中淋巴細(xì)胞亞群的不同主要表現(xiàn):
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