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文檔簡介
1、目的:探討活血定眩膠囊對CSA模型大鼠血管功能的影響;完善活血定眩膠囊治療椎動脈型頸椎病的作用機理,為活血定眩膠囊的進一步臨床推廣應用奠定基礎。
方法:SPF級Wistar大鼠90只,隨機將實驗動物分為2組,空白組12只,造模組78只,采用植骨壓迫+組織離斷聯合造模,造模過程中死亡18只。造模后12周用激光多普勒微循環(huán)血流儀檢測腦膜微循環(huán)血流量,血流量減少30%以上證明模型成功。將造模動物隨機分為模型組、頸復康組、活血定眩膠囊
2、低、中、高劑量組等5組。然后開始灌胃,每天灌胃2次,持續(xù)8周。末次給藥后,動物禁食12小時取材。用血流變快測儀檢測動脈血血液流變學指標;用酶聯免疫檢測動脈血PAI、t-PA、TXB2、6-Keto-PGF1α及ET及的濃度;用硝酸還原法檢測NO的濃度;用免疫組化檢測椎動脈中NF-κB的表達。
結果:與空白組相比,模型組全血黏度及血漿黏度增加,血液中PAI、ET及TXB2濃度增加,而t-PA、NO及6-Keto-PGF1α濃度降
3、低,椎動脈中NF-κB表達增強,差異有統計學意義(P<0.05);與模型組相比,活血定眩膠囊高劑量組全血黏度及血漿黏度降低,PAI、ET及TXB2濃度降低,而t-PA、NO及6-Keto-PGF1α濃度增加,差異有統計學意義(P<0.01),椎動脈中 NF-κB表達減弱,差異有統計學意義(P<0.05),活血定眩膠囊中劑量組及頸復康組全血黏度及血漿黏度降低,PAI(頸復康組除外)、ET及TXB2濃度降低,而 t-PA、NO(頸復康組除外
4、)及6-Keto-PGF1α濃度增加,差異有統計學意義(P<0.05),椎動脈中 NF-κB表達減弱,但差異無統計學意義(P>0.05),活血定眩膠囊低劑量組各指標值均無統計學意義(P>0.05)。與頸復康組相比,活血定眩膠囊高劑量組各指標值差異有統計學意義(P<0.05),活血定眩膠囊中、低劑量組各指標值差異均無統計學意義(P>0.05)。
結論:活血定眩膠囊通過降低全血黏度及血漿黏度,抑制NF-κB、PAI、ET及TXB2
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