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1、研究背景與目的:糖尿病(Diabetes mellitus,DM)可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)(Central nervous system,CNS)病變,包括內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激(Endoplasmic reticulum,ER)和突觸障礙。硫化氫(Hydrogen sulfide,H2S)是第三種氣體信號(hào)分子,具有神經(jīng)保護(hù)和神經(jīng)調(diào)質(zhì)作用。腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(Brain derived neurotrophic factor,BDNF)在神經(jīng)元的生長(zhǎng)、分
2、化及突觸的可塑性都起著重要的作用。本文旨在探討 H2S能否改善糖尿病大鼠海馬內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激及突觸形成障礙,BDNF/TrkB通路是否涉及到H2S這種保護(hù)作用。
方法:以腹腔注射鏈脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)的SD大鼠為糖尿病的動(dòng)物模型,Western blotting檢測(cè)大鼠海馬組織糖調(diào)節(jié)蛋白78(Glucose regulated protein78,GRP78),C/EBP同源蛋白(C/EBP homolo
3、gous protein,CHOP)以及cleaved caspase-12等ER應(yīng)激相關(guān)標(biāo)志蛋白的表達(dá)以及突觸蛋白-1(Synapsin-1,SYN1)、BDNF及其受體酪氨酸蛋白激酶B(Tyrosine protein kinase B,TrkB)的表達(dá)。
結(jié)果:NaHS(30μmol/kg,100μmol/kg×30 d,i.p.)能明顯逆轉(zhuǎn)STZ(40mg/kg)誘導(dǎo)的糖尿病大鼠海馬GRP78,CHOP及cleaved
4、 caspase-12蛋白表達(dá)的增加,表明 H2S能明顯抑制糖尿病大鼠海馬 ER應(yīng)激。NaHS(30μmol/kg,100μmol/kg×30 d,i.p.)能明顯升高糖尿病大鼠海馬 SYN1蛋白的表達(dá)量,表明H2S能改善糖尿病大鼠海馬的突觸形成障礙。NaHS(30μmol/kg,100μmol/kg×30 d,i.p.)能明顯升高糖尿病大鼠海馬 BDNF及 TrkB蛋白的表達(dá)。
結(jié)論:H2S能抑制糖尿病大鼠內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激及突觸形
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