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文檔簡(jiǎn)介
1、本文主要從以下三部分展開(kāi)論述:
第一部分:甲狀腺功能影響急性心肌梗死患者心肌損害及遠(yuǎn)期預(yù)后的研究
目的:本研究旨在評(píng)估甲狀腺激素水平與AMI患者心肌損害、他汀藥物負(fù)荷后血脂水平的相關(guān)性,以及甲狀腺功能異常對(duì)AMI患者長(zhǎng)期預(yù)后的影響。
方法:本研究為前瞻性隊(duì)列研究研究,原始隊(duì)列入選以“急性心肌梗死”診斷入院的患者1757例,根據(jù)入選排除標(biāo)準(zhǔn)納入1112例患者進(jìn)入分析集。心肌損害的程度以CKMB和cTnⅠ的最高
2、值來(lái)評(píng)估,取對(duì)數(shù)值以獲得正態(tài)分布,分別表示為log-CKMB和log-cTnⅠ。將他汀治療強(qiáng)度分為低、中等、高三個(gè)不同等級(jí),在不同強(qiáng)度他汀治療背景下探索甲狀腺激素水平與他汀負(fù)荷后血脂指標(biāo)的相關(guān)性。主要研究終點(diǎn)為主要不良心臟事件(MACE)(包括院內(nèi)全因死亡、心肌梗死、住院期間的再次血運(yùn)重建)。
結(jié)果:1112例AMI患者根據(jù)其FT3水平分為5個(gè)組(<1.79pg/mL;1.80-2.42pg/mL;2.43-2.67pg/mL
3、;2.68-2.95pg/mL;>2.96pg/mL)。共計(jì)有222例患者(20%)出現(xiàn)各種類型的甲狀腺功能異常,其中以單純FT3下降為表現(xiàn)的“低T3綜合征”是最為常見(jiàn)的類型(90人,8.1%),其次是以TSH下降而T3、T4正常為特征的“亞臨床甲狀腺功能亢進(jìn)”(73人,6.6%),以TSH升高而T3、T4正常為特征的“亞臨床甲狀腺功能減退”(51人,4.6%)和臨床甲狀腺功能減退(8人,0.7%)。FT3與log-CKMB(r=-0.
4、251,P<0.001)和log-cTnⅠ(r=-0.287,P<0.001)存在明顯負(fù)相關(guān)。另外,F(xiàn)T3還與代表炎癥反應(yīng)狀態(tài)的高敏C反應(yīng)蛋白存在較強(qiáng)程度的相關(guān)性(r=-0.469,P<0.001)。LVEF作為心功能指標(biāo),與FT3存在正相關(guān)(r=0.191,P<0.001)。其他甲狀腺激素(FT4和TSH)則未發(fā)現(xiàn)與上述指標(biāo)存在相關(guān)性。在中、高強(qiáng)度他汀治療背景下,F(xiàn)T3與總膽固醇(中等劑量:Liner Coeff=-0.105,P=0
5、.031;高劑量:Liner Coeff=-0.172,P=0.029)及低密度脂蛋白膽固醇(中等劑量:Liner Coeff=-0.082,P=0.001;高劑量:Liner Coeff=-0.113,P=0.005)存在顯著相關(guān)性。在低強(qiáng)度他汀治療背景下,未發(fā)現(xiàn)甲狀腺激素與血脂指標(biāo)的相關(guān)性。在兩年隨訪中,較低水平的FT3(<1.79pg/mL和1.80-2.42pg/mL兩組)是MACE獨(dú)立預(yù)測(cè)因子(HR:3.37,95%Ch1.6
6、6-6.85;HR:2.28,95%CI:1.23-4.20)。根據(jù)TSH水平進(jìn)行生存分析發(fā)現(xiàn),TSH升高組(TSH>4.78IU/L)的患者M(jìn)ACE風(fēng)險(xiǎn)顯著增加(HR:2.133,95%CI:1.22-3.72),而TSH下降組(TSH<0.55IU/L)的患者死亡風(fēng)險(xiǎn)沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義上的升高(HR:1.545,95%CI:0.91-2.61)。
結(jié)論:急性心肌梗死患者FT3水平與患者心肌損害標(biāo)記物和炎癥標(biāo)記物負(fù)相關(guān),而與患者
7、心功能呈正相關(guān)。在中、高強(qiáng)度他汀治療負(fù)荷后,急性心肌梗死患者FT3下降與總膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇水平升高有關(guān)。在長(zhǎng)期隨訪中,低FT3和高TSH均是心血管不良事件的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。
第二部分:甲狀腺功能對(duì)擴(kuò)張型心肌病患者心功能及遠(yuǎn)期預(yù)后的影響
目的:本研究旨在評(píng)估甲狀腺功能對(duì)擴(kuò)張型心肌病患者心功能及遠(yuǎn)期預(yù)后的影響。
方法:本研究為前瞻性隊(duì)列研究,原始隊(duì)列入選2010年1月至2011年10月就診于阜外醫(yī)院的5
8、32例擴(kuò)張型心肌病患者,經(jīng)過(guò)入選排除標(biāo)準(zhǔn)篩選后,最終由458例患者進(jìn)入隨訪分析。主要研究終點(diǎn)為全因死亡,定義為任何原因?qū)е碌淖匀凰劳?。次要研究終點(diǎn)為心源性死亡,定義為猝死、心衰導(dǎo)致的死亡、惡性心律失常導(dǎo)致的死亡以及心梗引起的死亡。采用Kaplan-Meier圖、單因素和多因素Cox模型分析FT3水平、TSH水平及甲狀腺功能狀態(tài)對(duì)患者預(yù)后的影響。
結(jié)果:根據(jù)患者的甲功水平,458例擴(kuò)張型心肌病患者被分為6組,其中,臨床甲亢組因人
9、數(shù)過(guò)少而剔除(n=3)。發(fā)生率最高的甲功異常為亞臨床甲減(n=41,占9%),其次為亞臨床甲亢(n=35,占7%)、低T3綜合征(n=17,占4%)及臨床甲減(n=12,占3%)。NYHAⅢ-Ⅳ的患者相對(duì)于NYHAⅠ-Ⅱ的患者fT3水平顯著降低(2.89±0.45vs2.68±0.54,P=0.05)而log-TSH顯著升高(2.18±0.36vs2.30±0.45,P=0.02)。兩組間的fT4沒(méi)有顯著差異。log-TSH水平升高和F
10、T3水平下降均是心功能惡化的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子;采用Stepwise法篩選單因素分析中P值小于0.05者進(jìn)入多因素分析,結(jié)果顯示,log-TSH(HR:2.189,95%CI:1.217-3.938)、fT3(HR:0.483,95%CI:0.301-0.775)以及腎功能不全(HR:2.045,95%CI:1.077-3.882)是心功能惡化的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。低FT3是全因死亡的顯著預(yù)測(cè)因子(HR3.18,95%CI:1.96-5.16,P<
11、0.001;見(jiàn)表3)。TSH升高是死亡的強(qiáng)預(yù)測(cè)因子(HR:2.828,95%CI:1.902-4.206),TSH降低對(duì)全因死亡沒(méi)有顯著影響(HR:0.883,95%CI:0.426-1.827)。多因素分析中,全因死亡的最強(qiáng)的預(yù)測(cè)因子為臨床甲減(HR:4.189,95%CI:2.118-8.283),其余依次為低T3綜合征(HR:3.147,95%CI:1.558-6.355)和亞臨床甲減(HR:2.869,95%CI:1.817-4
12、.532)。亞臨床甲亢對(duì)全因死亡沒(méi)有顯著影響(HR:0.973,95%CI:0.469-2.018)。
結(jié)論:在原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病患者中,F(xiàn)T3水平降低和TSH水平升高均與患者心功能惡化存在相關(guān)性。甲狀腺功能異常(低T3綜合征、亞臨床甲減、臨床甲減)是原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病患者全因死亡和心源性死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。
第三部分:甲狀腺功能對(duì)原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病患者心肌纖維化和心肌灌注/代謝損害的影響
目的:本研究利用
13、心臟核磁共振和心肌核素顯像手段,探討甲狀腺激素水平與心肌纖維化和灌注/代謝異常的相關(guān)性。
方法:入選2010年1月至2011年10月就診于阜外醫(yī)院的71例原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病患者。采用心臟磁共振延遲強(qiáng)化(late gadolinium enhancement,LGE)評(píng)估心肌纖維化,采用99mTc-MIBI SPECT顯像評(píng)估心肌灌注,采用18F-FDG PET顯像評(píng)估心肌代謝。磁共振及核素影像利用17節(jié)段模型進(jìn)行半定量分析,將
14、心肌分為6個(gè)基底段、6個(gè)中段和5個(gè)心尖節(jié)段。根據(jù)灌注/代謝圖像的不同特點(diǎn)將心肌節(jié)段分為4組:正常灌注/代謝,灌注/代謝不匹配,灌注/代謝輕中度匹配,灌注/代謝完全匹配。LGE類型分為三組:無(wú)延遲強(qiáng)化、壁間強(qiáng)化(延遲強(qiáng)化位于心肌壁內(nèi),呈線狀或斑片狀,未累及心肌全層)和透壁強(qiáng)化(延遲強(qiáng)化累及心肌全層)。主要研究終點(diǎn)為全因死亡,次要研究終點(diǎn)為心源性死亡。
結(jié)果:將所有患者按照FT3四分位劃分為以下四組:Quartile1組(<2.5
15、3pg/mL,n=20);Quartile2組(2.53pg/mL-2.76pg/mL,n=16);Quartile3組(2.77pg/mL-3.19pg/mL,n=18); Quartile4組(>3.19pg/mL,n=17)。從Quartile1到Quartile4,隨著FT3水平的升高,LGE節(jié)段的比例出現(xiàn)顯著的下降趨勢(shì)(23.53%,16.54%,5.22%,3.11%;P<0.001),灌注異常節(jié)段的比例也存在下降趨勢(shì)(20
16、.88%,16.54%,14.05%,9.69%;P<0.001)。對(duì)于代謝異常節(jié)段而言,Quartile3的發(fā)生比例顯著低于Quartile1和Quartile2(8.82%,7.35%vs1.63%;P=0.032)。Quartile4的代謝異常節(jié)段相對(duì)于Quartile3略有升高,但沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(4.84% vs1.63%; P=0.83)。Logistic回歸分析中,F(xiàn)T3是患者出現(xiàn)LGE強(qiáng)化的唯一的危險(xiǎn)因素(OR:0.180
17、,95%CI:0.059-0.550)。對(duì)于心肌灌注異常,F(xiàn)T3在單因素模型中的OR值為0.38(95%Ch0.146-0.991),多因素模型中為0.172(95%CI:0.040-0.738)。對(duì)于心肌代謝異常,F(xiàn)T3是多因素模型中唯一有意義的預(yù)測(cè)因素(OR:0.338,95%CI:0.126-0.910)生存分析中,根據(jù)患者是否存在LGE強(qiáng)化以及FT3水平(中位數(shù)2.77pg/mL),將或按著分為以下四組:LGE陰性+FT3≥2.
18、77,LGE陰性+FT3<2.77,LGE強(qiáng)化+FT3≥2.77,LGE強(qiáng)化+FT3<2.77。LGE強(qiáng)化+FT3≥2.77(HR:4.966,1.851-8.658)和LGE強(qiáng)化+FT3<2.77(HR:8.623,95%CI:3.626-16.438)是死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。
結(jié)論:在原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病患者中,F(xiàn)T3水平下降與心室心肌節(jié)段纖維化和心肌灌注/代謝異常的比例存在顯著相關(guān)。低FT3和LGE陽(yáng)性均是原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病
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