高滲葡萄糖關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射對(duì)大鼠骨性關(guān)節(jié)炎模型的影響.pdf

1、目的:探討高滲葡萄糖關(guān)節(jié)內(nèi)注射對(duì)單碘乙酸鈉(Monosodiuniodoacetate，MIA)所致的大鼠骨性關(guān)節(jié)炎模型的影響及其作用機(jī)制。
　　方法:將健康SD大鼠40只（雄性，體重200～220g）隨機(jī)分為正常組、陰性對(duì)照組、倍他米松組和高滲葡萄糖組。陰性對(duì)照組、倍他米松組和高滲葡萄糖組均左側(cè)膝關(guān)節(jié)內(nèi)注射含MIA3 mg的50μl試劑制備大鼠骨性關(guān)節(jié)炎模型，正常組左側(cè)膝關(guān)節(jié)內(nèi)注射生理鹽水50μl。造模后第15d開始，陰性對(duì)照組

2、注射生理鹽水50μl，倍他米松組注射倍他米松液50μl，高滲葡萄糖組注射12.5％高滲葡萄糖50μl，正常組不予干預(yù)，每周一次注射并持續(xù)四周。記錄造模前、造模后第43 d體重，并觀察一般情況。于造模前、造模后第14d、43d行疼痛行為學(xué)機(jī)械性縮足閾值(Paw withdrawal threshold，PWT)測(cè)試。于造模后第43d用酶聯(lián)免疫分析（Enzyme linked immunosorbent assay，ELISA）法檢測(cè)血清中

3、TNF-α和IL-1β水平，并對(duì)左側(cè)股骨髁進(jìn)行大體觀察及病理學(xué)評(píng)分。
　　結(jié)果:
　　(1)造模后第43d，陰性對(duì)照組、倍他米松組、高滲葡萄糖組大鼠毛發(fā)均雜亂枯黃，但倍他米松組、葡萄糖組大鼠較陰性對(duì)照組大鼠活潑，且左膝活動(dòng)明顯較陰性對(duì)照組自如，但不如正常組;正常組大鼠體重明顯高于其他三組（P＜0.05），而倍他米松組和高滲葡萄糖組大鼠體重高于陰性對(duì)照組(均P＜0.05)，倍他米松組和高滲葡萄糖組大鼠的體重比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義

4、(P＞0.05)。
　　(2)造模后第14d，除正常組其他大鼠的50％PWT值均明顯降低(P＜0.05)。造模后第43d，陰性對(duì)照組、倍他米松組、高滲葡萄糖組大鼠的50％PWT仍然低于正常組，但倍他米松組、高滲葡萄糖組的50％PWT值明顯高于陰性對(duì)照組(均P＜0.05)。
　　(3)與正常組比較，其他三組血清中IL-1β，TNF-α的含量顯著升高(P＜0.05);與陰性對(duì)照組比較，倍他米松組和高滲葡萄糖組IL-1β，TNF-

5、α的含量均降低(均P＜0.05)，但高滲葡萄糖組的IL-1β，TNF-α的含量明顯高于倍他米松組(P＜0.05)。
　　(4)陰性對(duì)照組、倍他米松組、高滲葡萄糖組軟骨表面大體分值明顯高于正常組（P＜0.05），但三組間無顯著性差異(均P＞0.05)。
　　(5)鏡下正常組關(guān)節(jié)軟骨的結(jié)構(gòu)清楚可見;陰性對(duì)照組正常軟骨細(xì)胞基本消失，軟骨表面形成纖維軟骨，且細(xì)胞重度增生，細(xì)胞排列嚴(yán)重紊亂，基質(zhì)染色消失;鏡下倍他米松組、高滲葡萄糖組見

6、軟骨層變薄，細(xì)胞明顯減少，可見少量纖維軟骨。正常組Mankin's評(píng)分明顯低于其他三組(P＜0.05)，陰性對(duì)照組Mankin's評(píng)分明顯高于其他三組(P＜0.05)，倍他米松組、高滲葡萄糖組Mankin's評(píng)分未見明顯差異（P＞0.05）。
　　結(jié)論:
　　(1)高滲葡萄糖有效緩解大鼠KOA所致疼痛、降低IL-1β及TNF-α水平、抑制無菌性炎癥的發(fā)展、改善關(guān)節(jié)活動(dòng)度及一般狀態(tài);
　　(2)高滲葡萄糖對(duì)大鼠關(guān)節(jié)軟骨具