岷當(dāng)歸提取物對血管性認(rèn)知功能障礙模型大鼠神經(jīng)細(xì)胞凋亡的影響.pdf

1、目的：本研究通過觀察對岷當(dāng)歸的主要有效成分進行了提取與分離，研究提取物對血管性認(rèn)知功能障礙大鼠神經(jīng)凋亡細(xì)胞Bcl-2和Bax的影響，從抗細(xì)胞凋亡的腦保護作用機制探討其對VCI的治療作用機理，為臨床治療血管性認(rèn)知功能障礙提供實驗依據(jù)。
　　方法：實驗采用雙側(cè)頸總動脈反復(fù)夾閉+單側(cè)頸總動脈結(jié)扎的方法制備慢性腦低灌注大鼠血管性認(rèn)知功能障礙模型。雄性wistar大鼠60只，隨機分為假手術(shù)組（sham-operation group，S）、

2、模型組（model group，M）、尼莫地平對照組（Nimodipine control group，N）、當(dāng)歸揮發(fā)油組（Volatile oil from Angelica sinensis group，V）、當(dāng)歸多糖組（Angelica polysaccharide group，P）、尼莫地平+岷當(dāng)歸組（Nimodipine and Min Angelica sinensis，X）6組。S組大鼠假手術(shù)組，只分離血管不結(jié)扎動脈，不注

3、射硝普鈉。其余 M、N、V、P、X各組反復(fù)夾閉雙側(cè)頸總動脈阻斷血流加單側(cè)頸總動脈結(jié)扎，注射硝普鈉，制備慢性腦低灌注大鼠血管性認(rèn)知功能障礙模型。S、M組生理鹽水灌胃，N組尼莫地平灌胃，V組當(dāng)歸揮發(fā)油灌胃，P組當(dāng)歸多糖灌胃，X組尼莫地平、岷當(dāng)歸灌胃，每日一次，連續(xù)灌胃治療4周。灌胃四周后進行行為學(xué)實驗（水迷宮法）。行為學(xué)實驗結(jié)束后，斷頭處死大鼠，留取腦組織，選擇海馬區(qū)，標(biāo)本固定后切片，進行HE染色，免疫組織化學(xué)方法檢測Bcl-2和Bax表達(dá)

4、，采用高清晰彩色病理圖文分析系統(tǒng)進行分析，統(tǒng)計數(shù)據(jù)。通過與當(dāng)歸揮發(fā)油組、當(dāng)歸多糖組和尼莫地平對照組比較，觀察岷當(dāng)歸對VCI大鼠腦組織Bcl-2和Bax表達(dá)的影響。
　　結(jié)果：1.通過反復(fù)夾閉雙側(cè)頸總動脈+結(jié)扎單側(cè)頸總動脈建造 VCI模型是成功的，模型組大鼠潛伏期明顯長于假手術(shù)組。
　　2.Morris水迷宮實驗顯示：各干預(yù)組都有提高學(xué)習(xí)記憶能力的作用，岷當(dāng)歸+尼莫地平組記憶力改善優(yōu)于尼莫地平組、當(dāng)歸多糖組和當(dāng)歸揮發(fā)油組。(P

5、<0.01)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義；
　　3.免疫組化結(jié)果顯示：岷當(dāng)歸+尼莫地平組減少VCI大鼠細(xì)胞凋亡的趨勢，保護神經(jīng)細(xì)胞。
　　4.尼莫地平組、當(dāng)歸多糖組、當(dāng)歸揮發(fā)油組與岷當(dāng)歸+尼莫地平組比較均能促進VCI模型大鼠Bcl-2蛋白的表達(dá)(P<0.05)，并以岷當(dāng)歸+尼莫地平組效果最佳（P<0.01）,差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
　　5.尼莫地平組、當(dāng)歸多糖組，當(dāng)歸揮發(fā)油組與岷當(dāng)歸+尼莫地平組比較均能抑制VCI模型大鼠Bax蛋白的