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文檔簡介
1、目的:使用亞硝酰氫干預(yù)心力衰竭大鼠,觀察其對心力衰竭大鼠心臟功能是否有保護(hù)作用,并探討其可能作用機(jī)制。
方法:選取50只大鼠,其中42只通過結(jié)扎左冠狀動脈前降支方法制備心肌梗死后心力衰竭模型,術(shù)后4周存活18只,將其隨機(jī)分為心力衰竭組(HF組,n=9)、Angeli’ s salt治療組(AS組,n=9);其余8只作為假手術(shù)組(Sham組,n=8);給予AS組大鼠HNO供體Angeli’s salt1mg/kg/d腹腔注射;H
2、F組和Sham組均給予等量生理鹽水;施加干預(yù)措施2周時,HF組大鼠死亡2只,AS組死亡1只,其余大鼠生存狀態(tài)差,遂結(jié)束實(shí)驗(yàn)。檢測大鼠外周血NT-ProBNP水平及心臟超聲,測量參數(shù)包括左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDd)、左心室收縮末期內(nèi)徑(LVEDs)、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左心室短軸收縮率(LVFS)。用動脈導(dǎo)管檢測大鼠左心室收縮壓(LVSP)、左心室舒張末壓(LVEDP)、左心室內(nèi)壓力最大上升速率(+dp/dt)、左心室內(nèi)壓力最
3、大下降速率(-dp/dt);最后用Western blot檢測心臟左心室非梗死區(qū)組織肌漿網(wǎng)鈣泵(SERCA2a)蛋白的表達(dá),生化試劑盒檢測SERCA2a蛋白活性。
結(jié)果:藥物干預(yù)前,與Sham組相比,HF組大鼠LVEDd、LVEDs、NT-ProBNP均明顯增加(7.04±0.42vs5.10±0.32、5.59±0.42vs2.92±0.30、377.97±20.47vs83.48±4.69,p<0.01),LVEF、LVF
4、S均明顯減低(49.89±2.85vs81.25±2.19、20.67±1.50vs42.88±2.42,p<0.01);與HF組相比,AS組大鼠LVEDd、LVEDs、LVEF、LVFS、NT-ProBNP均無明顯差異(7.09±0.42vs7.04±0.42、5.62±0.43vs5.59±0.42、50.22±2.64vs49.89±2.85、20.89±1.17vs20.67±1.50、381.20±20.81vs377.97±
5、20.47,p>0.05)。藥物干預(yù)后,與Sham組相比,HF組大鼠LVEDP明顯增加(18.39±1.43vs7.18±0.91, p<0.01),+dp/dt、-dp/dt明顯減低(2044.14±236.82vs3950.13±264.29、1966.43±225.43vs3842.25±241.07,p<0.01);心臟組織SERCA2a蛋白表達(dá)量明顯減少(0.28±0.031vs0.49±0.039,p<0.01),活性明顯減
6、低(7.47±1.32vs14.34±1.35,p<0.01);LVSP無明顯差異(132.86±8.93vs138.75±9.77,p>0.05)。與HF組相比,AS組大鼠LVEF、LVFS、+dp/dt、-dp/dt明顯增加(53.25±2.43vs48.43±3.51、22.38±1.51vs20.00±1.63、2412.00±357.35vs2044.14±236.82、2302.25±335.54vs1966.43±225.
7、43, p<0.05), NT-ProBNP、LVEDP明顯減低(393.88±23.37vs437.53±24.12、15.48±1.23vs18.39±1.43,p<0.05),SERCA2a蛋白活性明顯增強(qiáng)(9.23±1.44vs7.47±1.32,p<0.05),而LVEDd、LVEDs、LVSP、SERCA2a蛋白表達(dá)量均無明顯差異(7.28±0.48vs7.46±0.55、5.65±0.47vs5.98±0.57、136.3
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