.休克（黃佳祎）(023)

1、,休 克shock,黃佳祎e738741@126.com,第一節(jié) 概 述,休克是什么？,是暈過去嗎？,第一節(jié) 概 述,是血壓下降？,病 例,主訴： 某男，45歲，車禍致左大腿撕裂傷,腹痛急診入院。入院檢查： 患者面色蒼白，精神淡漠，意識尚清。全身多處軟組織挫傷。左腹股溝處簡單包扎，并有大量滲血。血壓105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔積血約600ml。,病 例,治療情況：

2、 手術(shù)探查左腹股溝處長約7cm撕裂傷口，股動、靜脈部分離斷，脾破裂，遂行血管修補術(shù)和脾摘除術(shù)。術(shù)中輸血400ml。術(shù)后持續(xù)輸注5％葡萄糖溶液。 術(shù)后2h血壓80/50mmHg，給予腎上腺素、左旋多巴，血壓維持在85/60mmHg。術(shù)后患者神志模糊，持續(xù)無尿，皮膚發(fā)涼。 次日7時血壓降至70/40mmHg，靜推腎上腺素血壓不能回升，患者昏迷，7時30分血壓測不到，呼吸、心跳微弱。7時50分搶救無效，宣告

3、死亡。,疑 問,1、為什么入院時血壓基本正常，手術(shù)縫合血管，摘除脾臟并輸血補液后血壓反而下降？ 2、為什么后期給予縮血管藥物血壓不回升？ 3、上述治療過程還有改進的方面嗎？,對休克認(rèn)識的發(fā)展,從縮血管到擴管擴容,休克的定義,休克定義：指各種致病因子的作用下，機體循環(huán)功能嚴(yán)重障礙，組織器官微循環(huán)血液灌流不足，進而引起組織細(xì)胞及重要器官的功能、代謝出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的全身性危重病理過程。,微循環(huán)的組成,微循環(huán)：指微動脈和微靜脈之

4、間的血液循環(huán),對休克認(rèn)識的發(fā)展,微 循 環(huán),其依賴于：①充足的血量；②有效的心排出量；③良好的周圍血管張力,目 錄,,,多器官功能障礙綜合癥,休克對機體代謝和功能的影響,休克的發(fā)病機制,休克的發(fā)展過程,休克的病因和分類,防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ),第一節(jié) 休克的病因和分類,一、休克的病因,體液的丟失,燒傷,感染,過敏,急性心功能障礙,(七),神經(jīng)因素,創(chuàng)傷,按病因分類,按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類,二、休克的分類,低血容量性休克 (

5、hypovolemic shock ),失血失液燒傷,血容量減少靜脈回流不足心輸出量減少血壓下降,壓力感受器負(fù)反饋減弱交感神經(jīng)興奮外周血管收縮組織灌流減少,,,血容量減少， 血管床容積增大， 心輸出量急劇減少,二、休克的分類,血管源性休克,炎癥或過敏引起的內(nèi)臟小血管擴張，血液淤滯，有效循環(huán)血量減少。,vasogenic shock,二、休克的分類,心源性休克,心肌源性： 心梗，心肌病等非心肌源性： 急

6、性心臟壓塞 心臟射血受阻,cardiogenic shock,二、休克的分類,失血與失液,燒傷,創(chuàng)傷,感染,過敏,強烈神經(jīng)刺激,心臟和大血管病變,低血容量性,血管源性,心源性,,二、休克的分類,按血流動力血特點分類,暖休克,冷休克,第二節(jié) 休克的發(fā)展過程和發(fā)病機制,以失血性休克為例，按照休克的發(fā)展過程分為三期：,Ⅰ期： 休克的代償期,Ⅱ期： 休克的進展期,Ⅲ期： 休克的難治期,一、休克的代償期,微循環(huán)改變的機制,CAs,CAs

7、,CAs,CAs,CAs,AngⅡ,ET,MDF,,,shock,一、休克的代償期（缺血性缺氧期）,少灌少流，灌少于流組織缺血、缺氧,缺血缺氧期組織灌流狀態(tài),：,微循環(huán)的改變,血液重新分布,一、休克Ⅰ期,微循環(huán)改變的代償意義,皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎臟收縮明顯,腦血管變化不明顯,心血管擴張,“自身輸血”,一、休克Ⅰ期,微循環(huán)改變的代償意義,肌性小靜脈收縮，增加回心血量,休克時增加回心血量的“第一道防線”,“自身輸液”,一、休克Ⅰ期,微循

8、環(huán)改變的代償意義,毛細(xì)血管前阻力大于后阻力，流體靜壓下降，組織液回流入血管,休克時增加回心血量的“第二道防線”,微靜脈,微動脈,收縮明顯,一、休克Ⅰ期,主要臨床表現(xiàn),面色蒼白,四肢濕冷,96/min,,,脈搏細(xì)速,,,尿量減少,神志清楚,105/85mmHg,,,血壓略降脈壓減小,治療原則：消除病因，補充血容量，改善微循環(huán)障礙,交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮,微循環(huán)改變的機制,二、休克Ⅱ期,酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆積，引起的酸中毒使

9、血管平滑肌對CAs反應(yīng)性降低,局部舒血管代謝產(chǎn)物增多,微循環(huán)改變的機制,二、休克Ⅱ期,腸源性細(xì)菌和脂多糖LPS的作用,二、休克進展期（淤血性缺氧期）,灌多于流，血液淤滯組織細(xì)胞淤血性缺氧,淤血缺氧期組織灌流狀態(tài),：,微循環(huán)的改變,二、休克Ⅱ期,微循環(huán)改變的后果,“自身輸液”、“自身輸血”作用停止,,,,,,,,,,,,,,,,,,,組織間膠體,正常時，組織間水分大多呈膠體狀態(tài),毛細(xì)血管血流淤滯流體靜壓升高,毛細(xì)血管通透性增高,血

10、漿外滲，血液濃縮,,二、休克Ⅱ期,微循環(huán)改變的后果,“自身輸液”、“自身輸血”作用停止,,,,,,,,,,,,,,,,組織間膠體,靜脈系統(tǒng)容量血管擴張,“自身輸血”作用停止,,休克時，酸性代謝產(chǎn)物等使親水增加,血管床容積增大回心血量減少,,自身輸液作用停止,二、休克Ⅱ期,微循環(huán)改變的后果,惡性循環(huán)的形成,毛細(xì)血管流體靜壓↑毛細(xì)血管通透性↑,血漿外滲血液濃縮,,,,微循環(huán)血管大量開放,血液滯留，回心血量減少,心輸出量、血壓下降，交感

11、興奮,組織灌流進一步減少,,,,,,缺血、缺氧、酸中毒,,,二、休克Ⅱ期,主要臨床表現(xiàn),心灌流不足—— 心搏無力,腎血流持續(xù)不足——少尿或無尿,皮膚血管灌流減少——發(fā)涼，發(fā)紺,血壓進行性下降,腦灌流不足—— 轉(zhuǎn)向昏迷,80/50mmHg,,三、休克難治期（微循環(huán)衰竭期）,不灌不流，血液高凝組織細(xì)胞無血供,微循環(huán)衰竭期組織灌流狀態(tài),：,微循環(huán)的改變,微循環(huán)的改變,微血管反應(yīng)性顯著下降 微血管平滑肌麻痹，對血管活性藥物反應(yīng)性

12、消失,纖維蛋白原增加血細(xì)胞聚集血液粘滯度高,,血液高凝血液流速減慢,,,,,,,,DIC,酸中毒,DIC的發(fā)生,三、休克難治期（微循環(huán)衰竭期）,主要臨床表現(xiàn),循環(huán)衰竭 血壓進行性下降，脈搏細(xì)速，CVP降低，靜脈塌陷毛細(xì)血管無復(fù)流現(xiàn)象（no-reflow） 白細(xì)胞粘著和嵌塞，毛細(xì)血管內(nèi)皮腫脹，DIC重要器官功能障礙或衰竭,三、休克難治期（微循環(huán)衰竭期）,休克難治的機制,并發(fā)DIC導(dǎo)致微循環(huán)和全身循環(huán)衰竭。器

13、官栓塞梗死，并引起no-reflow現(xiàn)象腸粘膜屏障破壞-腸源性細(xì)菌及內(nèi)毒素入血-單核/吞噬細(xì)胞釋放炎性介質(zhì)和抗炎介質(zhì)，引起全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS),三、休克難治期（微循環(huán)衰竭期）,此患者發(fā)病過程如何分期？,主訴： 某男，45歲，車禍致左大腿撕裂傷,腹痛急診入院。入院檢查： 患者面色蒼白，精神淡漠，意識尚清。全身多處軟組織挫傷。左腹股溝處簡單包扎，并有大量滲血。血壓105/85mmHg，心率96次/

14、分。B超示脾破裂，腹腔積血約600ml。,,如何解釋前面的三個問題？,治療情況： 手術(shù)探查左腹股溝處長約7cm撕裂傷口，股動、靜脈部分離斷，脾破裂，遂行血管修補術(shù)和脾摘除術(shù)。術(shù)中輸血400ml。術(shù)后持續(xù)輸注5％葡萄糖溶液。 術(shù)后2h血壓80/50mmHg，給予腎上腺素、左旋多巴，血壓維持在85/60mmHg。術(shù)后患者神志模糊，持續(xù)無尿，皮膚發(fā)涼。 次日7時血壓降至70/40mmHg，靜推腎上腺素血壓不

15、能回升，患者昏迷，7時30分血壓測不到，呼吸、心跳微弱。7時50分搶救無效，宣告死亡。,,,,,,第三節(jié) 休克的發(fā)病機制,,,神經(jīng)-體液,,,,細(xì)胞機制,,,,,微循環(huán)學(xué)說,,,交感-腎上腺系統(tǒng)興奮，微循環(huán)灌流不足引起的細(xì)胞損害和器官功能障礙。,促炎和抗炎體液因子的泛濫直接引起微循環(huán)障礙和細(xì)胞、組織器官損害。,致休克因素直接或間接作用于組織、細(xì)胞，引起某些細(xì)胞的代謝和功能障礙，甚至結(jié)構(gòu)破壞。,一、神經(jīng)-體液機制,感染與非感染性因子侵襲機

16、體，刺激產(chǎn)生多種體液因子,交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng),下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng),腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),體液因子主要有以下幾類：,血管活性胺,兒茶酚胺,興奮α-受體,興奮β-受體,血管平滑肌收縮，微循環(huán)缺血,,,動靜脈吻合支開放，組織灌流更少，肺內(nèi)功能性分流,,,,,兒茶酚胺,包括：多巴胺，去甲腎上腺素和腎上腺素,組 胺,血管活性胺類,血管活性胺類,5-羥色胺（serotonin，5-HT）,主要來源于VEC，肥大細(xì)胞功能：收

17、縮微靜脈，增強毛細(xì)血管通透性，加重DIC,5-HT轉(zhuǎn)運蛋白,（二）調(diào)節(jié)肽,強大的縮血管及正性心肌肌力作用心臟毒性作用具有一定的代償作用,內(nèi)皮素 （endothelin，ET）,血管緊張素（angiotensin Ⅱ，Ang Ⅱ ）,腎灌注壓下降，激活腎素分泌NE激活腎小球旁器的β1受體近曲小管重吸收增多，遠(yuǎn)曲小管Na+負(fù)荷減少，激活腎素分泌,調(diào)節(jié)肽類,RAAS,血管升壓素（vasopressin）,調(diào)節(jié)肽類,抗利尿激素（ADH）

18、，有效循環(huán)血量降低和血漿晶體滲透壓升高，刺激下丘腦的滲透壓感受器釋放ADH，具有抗利尿和縮血管的作用。,調(diào)節(jié)肽類,心房鈉尿肽（atrial natriuretic peptide, ANP）,具有利鈉、利尿作用，休克時ANP水平升高，以局部作用為主，與RAAS，ADH相互制約。,調(diào)節(jié)肽類,激肽（kinin）,內(nèi)源性阿片肽（endogenous opioid peptide）,緩激肽是重要的炎癥介質(zhì)，擴張小血管，增高血管通透性。,β-內(nèi)啡

19、肽等。降壓，心臟負(fù)性變時變力作用。,5,6,(三)炎癥介質(zhì),1980’以前認(rèn)為休克的炎癥反應(yīng)是細(xì)菌感染所致。,對休克時炎癥的認(rèn)識,最終發(fā)現(xiàn)休克患者并非必然存在細(xì)菌感染，其共同的特征性變化是血漿中炎癥介質(zhì)（inflammatory mediators）增多。,敗血癥sepsis,膿毒血癥septicemia,敗血癥休克septic shock,炎癥細(xì)胞,巨噬細(xì)胞,中性粒細(xì)胞,嗜酸性粒細(xì)胞,血小板,內(nèi)皮細(xì)胞,(三)炎癥介質(zhì),炎細(xì)胞激活

20、后能產(chǎn)生促炎介質(zhì)（proinflammatory mediators），如TNFα、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8以及IFN、 LTs和PAF等,炎細(xì)胞代償性產(chǎn)生抗炎介質(zhì)（anti-inflammatory mediators），主要有：IL-4、IL-10、IL-l3、PGE2、PGI2和促炎細(xì)胞因子的可溶性受體，如可溶性TNFα受體。,第四節(jié) 休克對機體代謝和功能的影響,休克時微循環(huán)嚴(yán)重障礙，組織低灌流，細(xì)胞缺氧,物質(zhì)

21、代謝變化,細(xì)胞代謝障礙,能量不足與水、電解質(zhì)、酸堿紊亂,休克細(xì)胞（shock cell）是器官功能障礙的基礎(chǔ),(一)腎功能的變化（休克腎）,休克時最易損害的臟器之一臨床表現(xiàn) 少尿、無尿，伴氮質(zhì)血癥，高血鉀和代酸休克初期的功能性腎衰，以腎小球濾過減少為主：休克后期腎小管上皮細(xì)胞缺血性壞死，出現(xiàn)器質(zhì)性腎功能衰竭。,(二)肺功能的變化（休克肺）,呼吸功能障礙的發(fā)生率較高，可發(fā)生ALI （acute lung injury）和ARDS（

22、acute respiratory distress sydrome）,呼吸中樞興奮呼吸加快通氣過度,低碳酸血癥呼吸性堿中毒,早期,,間質(zhì)性肺水腫通氣/血流失調(diào)彌散障礙,ARDS急性呼吸衰竭,,,肺可出現(xiàn)嚴(yán)重的間質(zhì)性和肺泡性肺水腫、淤血出血、局限性肺不張、毛細(xì)血管內(nèi)微血栓形成以及肺泡透明膜形成等--休克肺。,持續(xù)休克,,肺功能的變化,病理表現(xiàn)：肺泡毛細(xì)血管DIC，肺水腫肺泡微萎陷 ，透明膜形成,(三)心功能的變化,嚴(yán)重和

23、持續(xù)時間較長的休克，可出現(xiàn)功能障礙，其機制： 冠脈血流量減少 ①血壓↓，心率↑，心室舒張期縮短 ②心率↑，肌力↑，耗氧量增加 內(nèi)毒素 ①抑制肌漿網(wǎng)對Ca2＋的攝取 ②抑制肌原纖維ATP酶 酸中毒和高血鉀 H＋和K＋ 影響Ca2＋轉(zhuǎn)運 心肌抑止因子 MDF抑止心肌收縮力，心搏出量減少 DIC 心肌微循環(huán)中微血栓形成,(四)腦功能的變化,血液重新分布

24、腦自身調(diào)節(jié),煩躁不安無功能障礙,早期,,腦組織缺血缺氧能量衰竭有害代謝物堆積離子轉(zhuǎn)運紊亂,腦細(xì)胞損傷神經(jīng)功能損害,進一步發(fā)展,,,腦血供不足DIC微血栓形成管壁通透性增高,神志淡漠,昏迷腦水腫,腦疝,嚴(yán)重休克后期,,,其它器官系統(tǒng)的功能變化,胃腸道功能的變化,肝功能變化,胃粘膜損害、腸缺血和應(yīng)激性潰瘍（stress ulcer） 臨床表現(xiàn)：腹痛、消化不良、嘔血黑便。 腸粘膜損傷→SIRS → MODS

25、→ MOSF,肝臟Kupffer細(xì)胞活化分泌炎癥介質(zhì) IL-8, TF等促進白細(xì)胞粘附，引起微循環(huán)障礙 TNFα，NO等促自由基釋放，損傷肝細(xì)胞,其它器官系統(tǒng)的功能變化,免疫系統(tǒng)功能的變化,(八),早期血液高凝 凝血因子消耗，繼發(fā)性纖溶亢進 明顯的出血傾向,補體激活，對各器官系統(tǒng)非特異性損傷 過度表達(dá)抗炎介質(zhì)，抑制免疫系統(tǒng),第五節(jié) 多器官功能障礙綜合征,【定義】嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、大手術(shù)、休

26、克和感染等急性損傷24小時后，機體同時或相繼出現(xiàn)2個以上的器官損害以至衰竭，稱為多器官功能障礙綜合征( Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS )。 重者達(dá)到器官、系統(tǒng)衰竭程度，稱作多系統(tǒng)器官衰竭 ( Multiple System Organ Failure, MSOF )。,一、MODS的病因,80％的MODS病人入院時有明顯的休克,1.感染性病因 70％左右的MO

27、DS可由感染引起，特別是嚴(yán)重感染引起的敗血癥。 2.非感染性病因 大手術(shù)和嚴(yán)重創(chuàng)傷，無論有無感染存在均可發(fā)生MODS。,二、MODS的發(fā)病機制,全身炎癥反應(yīng)失控 炎癥細(xì)胞的激活和釋放,【定義】機體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥 表現(xiàn)為 ▲播散性炎癥細(xì)胞活化(disseminated activation of inflammatory cell) ▲炎癥介質(zhì)泛濫(inf

28、lammatory mediator spillover)到血漿,并通過級聯(lián)放大反應(yīng)(cascade)引起全身性炎癥,全身炎癥反應(yīng)綜合征SIRS,（二）器官微循環(huán)灌注障礙和缺血-再灌注損傷 微血管內(nèi)皮腫脹, 通透性增加（三）腸道細(xì)菌移位 腸源性內(nèi)毒素血癥,第七節(jié) 防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ),去除病因補充血容量 除心源性休克外，補充血容量是提高心輸出量和改善組織灌流的根本措施。原則:及時補液,充分?jǐn)U容,需多少,補多少

29、 動態(tài)監(jiān)測各項指標(biāo),指導(dǎo)輸液 失什么補什么，早期少用葡萄糖液。,糾正酸中毒 補堿糾酸減輕微循環(huán)紊亂和細(xì)胞損傷緩解高鉀血癥，提高心肌收縮力合理使用血管活性藥物 低血容量性休克，在擴容，糾酸的基礎(chǔ)上擴管。過敏性休克和神經(jīng)源性休克，縮血管藥物治療。休克早期,擴管以減少微血管的過度代償。休克后期,縮管以防止容量血管過度擴張,防治細(xì)胞損害 糖皮質(zhì)激素，ATP，細(xì)胞色素C等穩(wěn)定細(xì)胞膜。 應(yīng)用

30、體液因子拮抗劑和抑制劑 防止器官功能衰竭 早期糾正微循環(huán)灌注的不足是防止MODS的關(guān)鍵。,,下列臨床表現(xiàn)哪一項常表現(xiàn)在休克早期一般不會發(fā)生A．臉色蒼白 D．尿量減少B．四肢冰涼 E．神志昏迷C．脈搏細(xì)速 下列哪 一項不能作為判斷休克時器官血液灌流不足的指標(biāo)？A．中心靜脈壓7—8cmH2O B．尿量小于15ml/h