重癥病人內(nèi)環(huán)境紊亂

1、重癥病人內(nèi)環(huán)境紊亂,曹延會(huì)哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院 重癥醫(yī)學(xué)科,目的要求,機(jī)體體液的容量和分布特點(diǎn)重癥患者常見水、電解質(zhì)紊亂的臨床表現(xiàn)、診斷及處理原則酸堿平衡紊亂的病因、臨床表現(xiàn)和治療原則血?dú)夥治隽椒?目的要求,機(jī)體體液的容量和分布特點(diǎn)重癥患者常見水、電解質(zhì)紊亂的臨床表現(xiàn)、診斷及處理原則酸堿平衡紊亂的病因、臨床表現(xiàn)和治療原則血?dú)夥治隽椒?基礎(chǔ)篇,內(nèi)環(huán)境：細(xì)胞在體內(nèi)直接所處的環(huán)境。 （細(xì)胞

2、外液） 內(nèi)穩(wěn)態(tài)：內(nèi)環(huán)境的各種物理、化學(xué)性質(zhì)保持 相對(duì)穩(wěn)定 內(nèi)環(huán)境紊亂：水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂 危重患者為多重紊亂，如何處理這些問題成為重癥患者治療中一個(gè)重要內(nèi)容,生命活動(dòng)是在水溶液中進(jìn)行的，生命對(duì)水的依賴僅次于氧。細(xì)胞則沐浴在類似于海洋環(huán)境的細(xì)胞外液中— 內(nèi)環(huán)境。? 體液的分布： 血漿5%

3、 細(xì)胞外液20% 體液占體重60% 組織液15% 細(xì)胞內(nèi)液40%,,,6,水,體 液水+溶質(zhì)約占體重60% 分 為：細(xì)胞外液（ECF ） ---

4、機(jī)體中細(xì)胞所處的內(nèi)環(huán)境 （internal environment）細(xì)胞內(nèi)液（ICF）,體液的電解質(zhì)成分,8,電解質(zhì),電解質(zhì)在細(xì)胞內(nèi)外分布和含量有很大差別細(xì)胞外液：陽離子以Na+為主，其次為Ca2+，陰離子以Cl-最多，HCO3-次之細(xì)胞內(nèi)液：陽離子主要是K+，陰離子主要是H2PO4-和蛋白質(zhì)離子,9,滲透壓,滲透壓：當(dāng)溶液與水通過半透膜分隔時(shí)，溶液中的 溶質(zhì)微粒對(duì)水產(chǎn)生一定的吸引力，水即

5、通 過透析膜進(jìn)入溶液（顆粒數(shù)正變；種類和大小無關(guān)）單 位：毫滲摩爾/升（mOsm/L） 指每升溶液中1mmol溶質(zhì)產(chǎn)生的對(duì)水的吸引力 細(xì)胞外液的滲透壓主要靠電解質(zhì)含量決定 mOsm/L=2[Na++K+]+BUN(mg/dl)/2.8+葡萄糖(mg/dl)/18正常值：血漿滲透壓約300mOsm/L （300mmol/L 770kPa）

6、,? 體液的交換,1、細(xì)胞內(nèi)外的液體交換：細(xì)胞膜允許水自由通過，對(duì)其他物質(zhì)具有選擇性2、血管內(nèi)外的液體交換：毛細(xì)血管除蛋白質(zhì)外，允許水、電解質(zhì)自由通過3、體內(nèi)外的液體交換： 正常人每日水的攝入量和排出量是平衡的。大約每天為2000— 2500ml,正常成人每日水的攝入量和排出量,攝入量 排出量(ml) 飲水 1000~1300

7、 尿1000~1500 食物中含水700~900 糞含水150 內(nèi)生水300 皮膚不顯汗500 呼吸道蒸發(fā)350水的總攝入量2000~2500ml 水的總排出量2000~2500ml,,,,,? 體液的調(diào)節(jié),1、滲

8、透壓調(diào)節(jié) 血漿滲透壓增加 口渴 下丘腦分泌ADH增加 促進(jìn)腎小管對(duì)水的重吸收，排尿減少,,,,2、容量調(diào)節(jié) ANP分泌減少血容量 腎素—血管緊張素—醛固酮 ADH分泌增加 促進(jìn)腎小管對(duì)鈉的重吸收,,,,,,,目的要求,機(jī)體體液的容量和分布特點(diǎn)重癥患者常見水、電解質(zhì)紊亂的臨床表現(xiàn)、診斷及處理原則酸堿平衡紊亂的病因、臨床表現(xiàn)和治

9、療原則血?dú)夥治隽椒?15,二、臨床篇,重癥病人必然存在內(nèi)穩(wěn)態(tài)破壞維持內(nèi)環(huán)境的平衡 是重癥病人成功救治的基礎(chǔ)和前提MV CRRT,16,脫 水,脫水在身體丟失水分大于攝入水分時(shí)產(chǎn)生，當(dāng)體液容量減少，超過體重2%以上時(shí)稱為脫水。 脫水往往伴有失鈉，因水鈉丟失比例不同，按照脫水時(shí)細(xì)胞外液滲透壓不同分為高滲性、 低滲性、等滲性脫水。,17,,水鈉代謝障礙,低容量（脫水）,高容量,,,,,高鈉高容量（鈉中毒

10、）,低鈉高容量（水中毒）,,低滲性脫水（低鈉）,等滲性脫水（正鈉）,高滲性脫水（高鈉）,正鈉高容量（水腫）,,,,,,,,,18,口渴強(qiáng)烈,晚/重：循環(huán)衰竭,細(xì)胞外液,血 漿,細(xì)胞內(nèi)液,,體液量,滲透壓,血漿,細(xì)胞外液,細(xì) 胞 內(nèi) 液,早/輕：ADH↑,CNS功能障礙 （腦出血）,脫水熱,晚/重：醛固酮↑,高滲性脫水 細(xì)胞內(nèi)脫水,,,,,,,,,滲透壓：下丘腦-垂體后葉-抗利尿激素系統(tǒng)血容量：腎臟-血管緊張素-

11、醛固酮系統(tǒng),19,體液量,滲透壓,血漿,細(xì)胞外液,細(xì)胞內(nèi)液,血漿,細(xì)胞 外液,細(xì)胞內(nèi)液,,,,腦細(xì)胞水腫,循環(huán)衰竭,脫水貌,尿 少尿鈉低,,低滲性脫水細(xì)胞外脫水,,,20,低鈉血癥,低鈉血癥：血清鈉＜135 mmol/L 與體內(nèi)總鈉量（可正常、增高或降低）無關(guān) 缺鈉性低鈉血癥即低滲性失水 稀釋性低鈉血癥即水過多（細(xì)胞外液增加） 水中毒（細(xì)胞內(nèi)低滲、腫脹

12、） 特發(fā)性低鈉血癥,低鈉血癥是指血清Na+濃度＜130mmol/L，伴有或不伴有細(xì)胞外液容量的改變。,? 低鈉血癥(hyponatremia),,（一）、低容量性低鈉血癥：特點(diǎn)失鈉＞失水 ，血清Na+濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280 mmol/L，伴有細(xì)胞外液量的減少，又稱為低滲性脫水。,? 原因和機(jī)制,1、腎性失鈉 長(zhǎng)期連續(xù)使用高效能利尿劑、腎上腺皮質(zhì)功能不全、腎實(shí)質(zhì)性疾病、腎小管性酸中毒等。 2、腎

13、外失鈉 （1）經(jīng)消化道失液：嚴(yán)重嘔吐、腹瀉。（2）經(jīng)皮膚丟失：大量出汗、大面積燒傷。（3）嚴(yán)重的體腔積液： 以上各種原因致體液大量丟失后，只補(bǔ)水、未適當(dāng)補(bǔ)鈉鹽。,? 對(duì)機(jī)體的影響,細(xì)胞內(nèi)液 細(xì)胞外液滲透壓 細(xì)胞外液量 腦細(xì)胞 ADH 醛固酮 外周循環(huán) 失水征 水腫

14、 ADH 障礙CNS癥狀 多尿 尿Na 血壓下降 尿比重降低 少尿 休克,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,水,? 防治原則：,? 防治原發(fā)病，去除病因?一般補(bǔ)充生理鹽水

15、 正常水平? 休克者及時(shí)搶救,,,,細(xì)胞內(nèi)液,細(xì)胞間液,血漿,,,,,,,,26,低滲性失水,病 因：補(bǔ)充水過多 大量Na+經(jīng)腎丟失（排鈉性利尿藥過量使用、急性腎功能衰竭多尿期）臨床表現(xiàn)：疲乏、無力、尿少、口渴、惡心、嘔吐、 手足麻木、靜脈癟陷和直立性低血壓、 肢涼、體溫低、脈細(xì)弱而快等休克表現(xiàn)， 伴木僵等神經(jīng)癥狀，嚴(yán)重者昏迷輔 查：血

16、鈉降低、血漿滲透壓＜280mOsm/L， 病情晚期尿少，尿比重低，尿鈉減少,27,低滲性失水,治療 1g氯化鈉含17mmol鈉補(bǔ)液總量： 已丟失量、繼續(xù)丟失量；補(bǔ)液中含鈉液體約占2/3， 以補(bǔ)充高滲液為主,一般先給補(bǔ)鈉量1/3～1/2。 補(bǔ)鈉量(g)=(140mmo1/L-實(shí)測(cè)血清鈉)×體重(kg)×0.2÷17補(bǔ)液途徑： 盡量口服或鼻飼， 中、重度失水者經(jīng)靜脈

17、補(bǔ)充,28,低滲性失水,補(bǔ)液速度： 先快后慢 重癥：開始4～8小時(shí)內(nèi)補(bǔ)充液體總量的1/3～1/2 其余在24～48小時(shí)補(bǔ)完 補(bǔ)液不能過快，常以血鈉升高0.5mmol/L/h為宜。 前幾小時(shí)<6mmol/L,24h<12mmol/L （CPM） 低灌注狀態(tài)的重癥患者應(yīng)慎重使用乳酸林格液,? 等容量性低鈉血癥,等容量性低鈉血癥的特點(diǎn)是血清Na+濃度＜130mmol/L，

18、血漿滲透壓＜280 mmol/L，一般不伴有血容量的明顯變化，或輕度增多。,? 原因： 主要見于ADH分泌異常增多癥（SIADH），導(dǎo)致水潴留。 （1）、惡性腫瘤：肺癌（燕麥細(xì)胞癌）、胰腺癌、淋巴肉瘤等異位分泌。 （2）、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾?。和鈧?、腫瘤、炎癥等。病變或疼痛直接刺激其釋放。 （3）、肺部感染。,ADH分泌增加，體液容量有擴(kuò)張的趨勢(shì)，通過尿排鈉，維持體液容量。 尿鈉排出增加：血容量擴(kuò)張，ANP分泌

19、增加，抑制腎小管對(duì)Na+的重吸收。血容量增加，醛固酮分泌減少，促進(jìn)腎小管對(duì)鈉的重吸收減少，排鈉。 滯留的液體2/3分布在細(xì)胞內(nèi)液，1/3分布在細(xì)胞外液，僅有1/12在血管內(nèi)，血容量變化不大。,? 機(jī)制,? 對(duì)機(jī)體的影響 輕度一般無影響；明顯的低鈉血癥使水份進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，致腦細(xì)胞水腫。? 防治原則 防治原發(fā)病 限制水的攝入 高滲利尿劑排鈉水，再補(bǔ)充高滲鹽水。,等滲性脫水,特征：1.鈉與水成

20、比例丟失； 2.血鈉和血滲透壓均在正常范圍原因：任何等滲液體如腸液和血漿短期內(nèi)大量丟失所致,對(duì)機(jī)體的影響,等滲性脫水,,低滲性脫水,只補(bǔ)水,,高滲性脫水,治療不及時(shí),? 高容量性低鈉血癥,高容量性低鈉血癥：特點(diǎn)是血清Na+濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280 mmol/L，體鈉總量正?；蛟龆啵罅羰贵w液量增多，又稱為稀釋性低鈉血癥和水中毒。,? 原因和機(jī)制,1、水?dāng)z入過多： 腎功能障礙時(shí)，大量飲水或輸

21、液。 腎功能正常時(shí)，大量飲水（飲水比賽、精神病患者）或輸液。時(shí)間短，量大，超過腎最大排水量（1200ml/h）。2、腎排水減少： 急性腎衰少尿期、慢性腎衰晚期，排水減少；疼痛、強(qiáng)烈精神刺激等，解除副交感神經(jīng)對(duì)ADH分泌的抑制作用，ADH分泌增多，排水減少。,? 對(duì)機(jī)體的影響,輕度一般無影響；嚴(yán)重、急性，影響大。 水在體內(nèi)大量潴留，引起細(xì)胞內(nèi)、外液容量增多和滲透壓降低。1、細(xì)胞外液量增加，血液稀釋：紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋

22、白濃度、血細(xì)胞比容均↓；電解質(zhì)濃度和滲透壓↓ 。2．細(xì)胞內(nèi)水腫：細(xì)胞內(nèi)液量增加（占體液的2/3）、滲透壓降低。腦水腫是主要死因。3．皮下水腫：組織間液增加（占體液的1/3），但明顯者不多見，之前常因腦水腫死亡）。,1、重視預(yù)防。積極治療原發(fā)病。2、輕者，停止和限制水分?jǐn)z入。3、重者，禁水、輸高滲鹽水、強(qiáng)利尿劑和甘露醇。,? 防治原則,39,水過多和水中毒,病因 激素分泌失調(diào)綜合征，腎臟水排泄障礙， 鹽皮質(zhì)激素和糖皮

23、質(zhì)激素分泌不足，入水過多臨床表現(xiàn)急性：起病急，精神神經(jīng)表現(xiàn)突出（頭痛、嗜睡、神 志錯(cuò)亂、譫妄，甚至昏迷），顱內(nèi)高壓表現(xiàn)。慢性：＜125mmol/L 疲倦、淡漠、惡心、組織腫脹 115-120mmol/L精神神經(jīng)表現(xiàn) ＜110mmol/L 抽搐或昏迷若血鈉在48小時(shí)內(nèi)迅速降至108mmol/L 可致神經(jīng)系統(tǒng)永久性損傷或死亡,40,水過多和水中毒,治療（依據(jù)臨床）積極治

24、療原發(fā)病，控制水?dāng)z量和避免補(bǔ)液過多血液凈化治療 超濾急重癥：重點(diǎn)是保護(hù)心、腦功能，糾正低滲狀態(tài)。 3%~5%NaCl，5~10ml/kg分3次靜滴，1h內(nèi)滴入1/3量，觀察1h后， 再考慮第2、3次的輸入。一般3h內(nèi)，用量不超過250ml。 不要求血鈉達(dá)到正常水平，可適度應(yīng)用脫水劑。記錄24小時(shí)出人水量，尿量30-40ml/h為宜監(jiān)測(cè)：尿比重，血、尿滲透壓，BP、CVP等,41,,,,低鈉血癥的診斷步驟,42

25、,高鈉血癥,血清鈉＞145mmol/L濃縮性 高滲性失水 血漿滲透壓＞310mOsm/L 口渴 脫水劑潴鈉性 心衰、肝腹水 腎排減少， 潴鈉＞潴水,? 高鈉血癥(hypernatremia),高鈉血癥是指血清Na+濃度>150mmol/L，伴有或不伴有細(xì)胞外液容量的改變，體內(nèi)鈉總量可減少、正常或增多。,,（一）、低容量性高

26、鈉血癥：特點(diǎn)失水＞失鈉 ，血清Na+濃度>150mmol/L，血漿滲透壓>310 mmol/L，細(xì)胞內(nèi)、外液量均減少，又稱為高滲性脫水。,? 原因和機(jī)制,1、飲水不足 2、失水過多 尿液 — 低滲 排水 消化液 — 等滲或低滲 皮膚蒸發(fā) — 純水 出汗—低滲

27、 呼吸道 — 純水,,? 對(duì)機(jī)體的影響,細(xì)胞外液含量（代償）血漿滲透壓增高 細(xì)胞內(nèi)液減少（失代償） 口渴 ADH增多 強(qiáng)烈口渴 脫水熱 CNS癥狀 少尿 比重,,,,,,,,,水,? 防治原則,1、防治原發(fā)病，去除病因。2、以補(bǔ)水為主，口服水或靜滴5%GS。3、

28、適當(dāng)補(bǔ)充鈉。 正常水平4、適當(dāng)補(bǔ)充鉀。,,,,,,,,,,細(xì)胞內(nèi)液,細(xì)胞間液,血漿,,,,,,,,? 高容量性高鈉血癥：,高容量性高鈉血癥的特點(diǎn)是血容量和血鈉均升高。 見于醫(yī)源性鹽攝入太多； 原發(fā)性鈉潴留：醛固酮增多癥、Cushing 綜合征。 細(xì)胞外高滲，水份從細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外移動(dòng)，致細(xì)胞脫水。 防治原發(fā)??；腎功能正常者用強(qiáng)效利尿劑；腎功能低下者，腹

29、膜透析。,? 等容量性高鈉血癥：,等容量性高鈉血癥的特點(diǎn)是血鈉升高，血容量無明顯變化。 下丘腦受損，下丘腦滲透壓感受器閾值升高，對(duì)滲透壓刺激不敏感，只有當(dāng)滲透壓高于閾值時(shí)，才能刺激ADH分泌。而容量調(diào)節(jié)正常，因而血容量正常。 細(xì)胞外液高滲狀態(tài)，致腦細(xì)胞脫水。 治療原發(fā)病，補(bǔ)充水份降低血鈉。,50,高鈉血癥,治療：針對(duì)原發(fā)病，限鈉、利尿血容量正常的高鈉血癥缺水量=體重(Kg)×0.6×(實(shí)測(cè)

30、鈉濃度-140)÷140液體：先給予 0.45%NaCl、5%葡萄糖液速度：血鈉降低＜2mmol/L/h 盡量口服，12-24h 再補(bǔ)余量,51,,細(xì)胞外液容量狀態(tài),未擴(kuò)張,擴(kuò)張,Na+過多,測(cè)體重（有無失水）,減輕,未變,測(cè)尿量、尿滲透壓,水份轉(zhuǎn)移到第三間隙,尿量明顯減低滲透壓明顯增高,尿量尚可、滲透壓未達(dá)高值,腎外丟失,滲透壓明顯降低,滲透壓不低,尿崩癥,利尿劑,高血糖,高鈉血癥診斷步驟,水丟失,,,,,

31、,,,,,,,,,,,,,52,體內(nèi)鉀 (50mmol/Kg體重),細(xì)胞外 2%,血清鉀（3.5-5.0mmol/L）,細(xì)胞內(nèi)98%(140mmol/L),,人體鉀含量及分布,鉀在細(xì)胞內(nèi)外間的轉(zhuǎn)運(yùn)，維持正常的血鉀濃度,53,血鉀調(diào)節(jié),食物來源，90%的鉀由小腸吸收，90%由腎排泄腎小球?yàn)V過鉀，近曲小管和髓袢：約90%～95%吸收影響：胰島素、兒茶酚胺、HCO3-、pH、滲透壓等,分泌鉀,,主細(xì)胞,,血K+,,,血Na+,N

32、a+,K+,,,,K+,Na+,,Na-K 泵活性,膜對(duì)鉀的通透性,鉀的電化學(xué)梯度,,閏細(xì)胞,,,,,K+,H+,H+,K+,重 吸 收,,,,H+,,K+,,,,Na+,K+,H+（－）,醛固酮 排鉀 K+增加 排鉀 遠(yuǎn)曲小管尿流速 酸堿平衡 堿 排鉀,遠(yuǎn)曲小管和集合管,? 鉀平衡的調(diào)節(jié)： 跨細(xì)胞、腎、結(jié)腸,,一、跨細(xì)胞

33、：泵－漏機(jī)制1、細(xì)胞外液鉀濃度；2、酸堿平衡狀態(tài)；3、胰島素；4、兒茶酚胺；5、滲透壓；6、運(yùn)動(dòng)；7、機(jī)體總鉀量。,? 鉀平衡的調(diào)節(jié)： 跨細(xì)胞、腎、結(jié)腸,二、腎臟的調(diào)節(jié)：濾過、重吸收、分泌1、濾過：腎血漿流量、腎小球?yàn)V過率；2、重吸收：近端小管、髓袢（藥物）、 集合管（可調(diào)）：H+/K+ ATPase（閏細(xì)胞）3、分泌：遠(yuǎn)曲小管、

34、集合管：Na+/K+ ATPase（主細(xì)胞）三、結(jié)腸的排鉀功能：10％,? 影響遠(yuǎn)曲小管、集合管排鉀的因素：,1、細(xì)胞外液鉀濃度；2、醛固酮；3、遠(yuǎn)曲小管原尿流速；4、酸堿平衡狀態(tài)；,,? 鉀代謝紊亂,正常鉀代謝： 合成代謝 堿中毒從食物中攝入鉀 血清鉀 細(xì)胞內(nèi)鉀

35、 (2~3g/d) (3.5~5.5mmol/L) （150mmol/L) 90%經(jīng)腎排出 10%經(jīng)消化道排出腎臟排鉀的原則是：多攝多排，少攝少排，不攝仍排。,,,,,,,分解代謝 酸中毒,,? 鉀的生理功能,1、維持細(xì)胞內(nèi)的晶體滲透壓 2、維持神經(jīng)、肌肉的興奮性 3

36、、參與細(xì)胞的新陳代謝 4、調(diào)節(jié)酸堿平衡,一、低鉀血癥(hypokalemia),血清鉀濃度低于3.5mmol/L稱為低鉀血癥。（一）原因和機(jī)制1、鉀攝入不足 食物中含豐富的鉀，正常飲食不會(huì)發(fā)生低鉀血癥。多見于因疾病或手術(shù)不能進(jìn)食或禁食者。,（1）經(jīng)腎失鉀 ： ① 利尿劑使用不當(dāng) ② 腎小管性酸中毒 ③ 腎上腺皮質(zhì)激素分泌或使用過多 ④ Mg2+缺乏（2）經(jīng)

37、消化道失鉀： ①消化道富含K+（約為血清濃度2-4倍） ②嚴(yán)重失液→醛固酮分泌增加 ③嘔吐致代堿（3）經(jīng)皮膚失鉀,2、鉀丟失過多,Ⅰ型：遠(yuǎn)端小管 H+/K+ATPaseⅡ型：近端小管 H+ Na+,,,,3、鉀轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)過多,體鉀總量不減少?堿中毒?使用?受體激動(dòng)劑、胰島素過量?鋇中毒: K+通道阻滯?低鉀血癥型周期性麻痹,? 對(duì)機(jī)體的影響,1

38、、神經(jīng)、肌肉興奮性降低 表現(xiàn)肌無力、麻痹。,機(jī)制：超極化阻滯（因Em—Et距離增加，導(dǎo)致的神經(jīng)肌細(xì)胞興奮性降低）。,,,,,,,,,,,,,,正常 低鉀血癥,+30 0-30-60-90-120,mV,EtEm,2、對(duì)心肌生理特性的影響,（1） 興奮性：增高,（2）傳導(dǎo)性：降低,（3）自律性：增高,（4）收縮性：增強(qiáng),（1）、缺血心肌興奮性增高,2、對(duì)心肌生理特性的影響,低鉀血癥

39、時(shí)，心肌細(xì)胞膜對(duì)K+通透性降低， K+外流減少，使心肌的靜息電位負(fù)值變小，離閾電位距離接近。,（2）心肌傳導(dǎo)性降低,傳導(dǎo)性主要受0期去極化速度和幅度的影響（決定了局部電流的強(qiáng)弱）。 由于低鉀時(shí)靜息電位變小， 0期鈉進(jìn)入細(xì)胞的數(shù)量減少和速度減慢，動(dòng)作電位0期去極化速度和幅度變小，導(dǎo)致心肌傳導(dǎo)性降低。,（3）心肌自律性增高,心肌細(xì)胞膜對(duì)K+通透性降低， K+外流減慢，Na+內(nèi)流速度相對(duì)加快，自動(dòng)去極化加速，使自律性增高。

40、 異位起搏點(diǎn)自律性增高易導(dǎo)致激動(dòng)形成異常性心律失常。,K+ 對(duì)Ca2+內(nèi)流有抑制作用，低血鉀時(shí)，復(fù)極2期Ca2+內(nèi)流增加，心肌收縮性增強(qiáng)。 嚴(yán)重缺鉀，細(xì)胞代謝障礙，心肌變性、壞死，收縮性下降。,（4）心肌收縮性增強(qiáng),1、T波低平，Q-T間期延長(zhǎng)。2、U波增高3、ST段下降4、心率加快、異位心律5、QRS波增寬,對(duì)心電圖的影響：,（2）缺鉀性腎病 慢性低鉀血癥1個(gè)月以上可以出現(xiàn)近曲小管上皮細(xì)胞發(fā)生空泡變性。重者腎

41、間質(zhì)纖維化、腎小管萎縮或擴(kuò)張。,3、對(duì)腎臟的影響,（1）尿濃縮功能障礙：出現(xiàn)多尿、煩渴 機(jī)制：A、遠(yuǎn)曲小管、集合管上皮細(xì)胞 受損，對(duì)ADH反應(yīng)性降低。 B、髓袢升支粗段對(duì)NaCL重吸收障礙，妨礙髓質(zhì)高滲環(huán)境的形成。,,4、堿中毒和反常性酸性尿,,,,,,,,,血液[K+] ?[H+] ?(堿中毒),腎小管上皮細(xì)胞 腎小管腔,谷氨酰胺

42、 NH3 NH4+ ?,(酸性尿),H+? H+ ?,K+,Na+,,? 防治原則：,1、去除病因2、補(bǔ)鉀原則：方法：最好口服。只有情況緊急或不能口服時(shí)靜滴，其原則：“總量不過多（40-120mmol/d）”“濃度不過高（500ml/d）”,73,低鉀血癥,治療尿量＞30ml/h，危重患者盡可能中心靜脈補(bǔ)鉀補(bǔ)鉀濃度20～40mmol/

43、L為宜，速度＜13.4 mmol/h（1g/h），危重患者可1.5-3g/h，直至血鉀達(dá)到或　接近3.5mmol/L。注意監(jiān)測(cè)尿量、[K+]、EEG，避免發(fā)生高血鉀糾正缺鉀需歷時(shí)數(shù)日，勿操之過急或中途停止；難治性低血鉀，注意防治合并堿中毒或低鎂血癥； 若低血鈣并存，可出現(xiàn)低鈣表現(xiàn)，應(yīng)及時(shí)補(bǔ)鈣鎂。,,,血清鉀濃度高于5.5mmol/L稱為高鉀血癥。（一）原因和機(jī)制1、鉀攝入過多 極少見。只見于靜脈補(bǔ)鉀過多且快，特別腎

44、功能低下時(shí)。,二、高鉀血癥(hyperkalemia),2、腎排鉀減少,（1）急性腎功能衰竭少尿期、慢性腎功能衰竭末期（濾過率降低或泌鉀障礙）。（2）醛固酮分泌減少或作用減弱: 如：腎上腺皮質(zhì)功能減退（Addison?。?、雙側(cè)腎上腺切除、腎小管對(duì)醛固酮反應(yīng)降低。（3）長(zhǎng)期應(yīng)用保鉀利尿劑:,3、細(xì)胞內(nèi)鉀外流過多,(1)酸中毒： (2)胰島素缺乏：(3)腎上腺素能受體阻斷劑：(4)高鉀血癥性周期性麻痹(5)大量溶血和組

45、織分解4. 假性高鉀血癥 血液凝固時(shí),白細(xì)胞、血小板釋放或靜脈穿刺時(shí)紅細(xì)胞損傷。,? 對(duì)機(jī)體的影響,1、對(duì)神經(jīng)肌肉的影晌 興奮性出現(xiàn)雙相變化，高→低。輕度高鉀，Em—Et距離↓→興奮性↑。重度高鉀，Em—Et距離↓↓→興奮性↓↓。去極化阻滯。 癱瘓少見，因未致癱瘓時(shí)，即因心臟毒性而死亡。,2、對(duì)心臟的影響,多種心律失常。嚴(yán)重者引起心室纖維顫動(dòng)，甚至心跳停止。 理解關(guān)鍵：心肌細(xì)胞對(duì)鉀的通透性增高。

46、 1、心肌興奮性呈雙相反應(yīng) 2、心肌傳導(dǎo)性降低 3、心肌自律性降低 4、心肌收縮性減弱,,高鉀血癥對(duì)心電圖的影響,1、T波高聳2、P波 QRS振幅降低、變寬。3、心律失常,,4、酸中毒和反常性堿性尿,,,,,,,血液[K+] ?[H+] ? (酸中毒),腎小管上皮細(xì)胞 腎小管腔,(堿性尿),H+?

47、 H+ ?,K+,Na+,,? 防治原則：,1、去除病因2、禁食、停止鉀的攝入3、減輕高鉀對(duì)心肌的毒性作用 用鈣鹽和鈉鹽4、促進(jìn)K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi) NaHCO3溶液、GS和胰島素靜脈輸入。5、增加K+排出體外 ：口服陽離子交換樹脂（含鈉）或灌腸，促使胃腸鈉—鉀交換。重者透析CRRT,鎂代謝紊亂,低鎂血癥：血[Mg2+]＜0.75mmol/L(1.82mg/dl)

48、 慢性營(yíng)養(yǎng)不良 注意低鉀伴隨，補(bǔ)鉀補(bǔ)鎂高鎂血癥：血[Mg2+]＞1.25mmol/L(3.0mg/dl)病因: 腎排鎂減少（急慢性腎功能衰竭，尤伴少尿） 細(xì)胞內(nèi)鎂外流增多（糖尿病酮癥酸中毒、應(yīng)激) 攝入過多（妊娠高血壓綜合癥） 骨鎂釋放過多,鎂代謝紊亂,臨床表現(xiàn)：血清鎂含量超過3mmol／L 抑制中樞、周圍神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)血清鎂含量超過6mmol／L

49、 呼吸麻痹、心臟停搏治療：治療原發(fā)病，糾正失水改善腎功能靜脈注射10％葡萄糖酸鈣10～20ml嚴(yán)重病例 透析,鈣代謝紊亂,,低鈣血癥：血清蛋白濃度正常時(shí)， 血鈣<2.2mmol/L病因：甲旁退、腎衰、 VitD代謝障礙、SAP、 藥物（止 痙、降鈣素等）臨床：背部、下肢肌痙攣<1.75mmol/L（4mg/dl）搐搦處

50、理：10%葡萄糖酸鈣10ml 緩IV，糾正低鎂等,高鈣血癥：血鈣>2.6mmol/L(10.5mg/L)病因： VitD作用過強(qiáng)、 鈣動(dòng)原過多臨床：消化道、N_M、尿結(jié)石、骨骼、心血管等癥狀>4.5mmol/L休克、腎衰處理：擴(kuò)容、利尿、激素、 降鈣素、血透等,體液在組織間隙或體腔積聚過多，稱為水腫（edema)。 體液在體腔積聚

51、過多，稱為積水。 水腫是等滲液體積聚，一般不伴有細(xì)胞水腫。 細(xì)胞內(nèi)液積聚過多，稱為細(xì)胞水腫。,? 水腫（edema),水腫的分類,按分布范圍可分為：全身水腫和局部水腫。 按發(fā)生部位命名：如腦水腫、肺水腫、皮下水腫、下肢水腫等。 按其原因命名：腎性水腫、肝性水腫、心性水腫、營(yíng)養(yǎng)性水腫、靜脈阻塞性水腫、淋巴水腫、炎性水腫等。,正常血管內(nèi)外液體交換示意圖,正常血管內(nèi)外液體交換

52、示意圖,,? 水腫發(fā)生的基本機(jī)制,一、血管內(nèi)外液體交換失衡 ——組織液生成大于回流1、毛細(xì)血管液體靜壓升高： 常見原因淤血致靜脈壓升高 局部淤血：血栓阻塞、腫瘤或疤痕壓迫 全身淤血：右心衰竭 動(dòng)脈性充血是炎性水腫的發(fā)生原因之一。,2、血漿膠體滲透壓降低：,血漿膠體滲透壓主要取決于血漿白蛋白的含量。血漿白蛋白含量降低主要原因：① 白蛋白合成障礙：肝實(shí)質(zhì)嚴(yán)重?fù)p害（如肝硬化）、

53、營(yíng)養(yǎng)不良。② 白蛋白的丟失：腎病綜合征③ 蛋白質(zhì)分解代謝增強(qiáng)：慢性消耗性疾?。ㄈ缏愿腥?、惡性腫瘤等）。,3、微血管壁通透性增加：,主要原因：炎癥、缺氧和酸中毒。 當(dāng)微血管壁通透性增高時(shí)，血漿蛋白質(zhì)從微細(xì)血管壁濾出，使血漿膠體滲透壓下降，組織間液膠體滲透壓上升。 水腫液的特點(diǎn)：蛋白質(zhì)含量較高（3-6g%），為滲出液。,淋巴管受阻原因：腫瘤壓迫、癌細(xì)胞阻塞、局部淋巴結(jié)摘除、絲蟲病等； 淋巴回流是一種重要的抗水腫因素

54、。 水腫液的特點(diǎn)：蛋白質(zhì)含量高（4-5g%）,4、淋巴回流受阻：,二、體內(nèi)液體交換失衡—鈉水潴留,,球—管失平衡基本形式示意圖,,1、廣泛的腎小球病變。 急性腎小球腎炎—炎性滲出物的堆積和內(nèi)皮細(xì)胞的腫脹。 慢性腎小球腎炎—腎單位嚴(yán)重破壞，腎小球?yàn)V過面積明顯減少。2、有效循環(huán)血量明顯減少。 充血性心力衰竭、腎病綜合征等。有效循環(huán)血量減少，腎血流減少。,（一）、腎小球?yàn)V過率降低：,1、心房利鈉肽分泌減少2、腎

55、小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增加3、醛固酮分泌增加：促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管對(duì)Na+的重吸收。4、ADH分泌增加：促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重吸收。,（二）、腎小管對(duì)鈉、水重吸收增加,? 水腫的特點(diǎn),,1、水腫液的性狀：漏出液、滲出液2、皮下水腫的皮膚特點(diǎn) 分：顯性水腫（凹陷性水腫） 隱性水腫（非凹陷性水腫）間質(zhì)中膠樣網(wǎng)狀物吸附水分，使之不能移動(dòng)。,3、全身水腫的分布特點(diǎn) 心性水腫首先發(fā)生在下肢：毛細(xì)血管流體靜壓受重力

56、影響—重力效應(yīng)。 腎性水腫首先出現(xiàn)在面部：皮下組織疏松，皮膚伸展性大—組織結(jié)構(gòu)特點(diǎn)。 肝性水腫表現(xiàn)為腹水：局部流體靜壓升高。,? 常見水腫類型與特點(diǎn),一、心性水腫 右心衰竭 體靜脈淤血 心輸出量減少毛細(xì)血管 肝淤血 淋巴回流障礙 腎血流量減少

57、流體靜壓 白蛋白 醛固酮 腎小球 腎小管 血漿 ADH 濾過率 對(duì)水鈉重吸收 膠體滲透壓 水腫,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,

58、,,,,,,,,,二、腎性水腫,1、腎病性水腫：發(fā)病機(jī)制的主要環(huán)節(jié)是低蛋白血癥導(dǎo)致血漿膠體滲透壓下降。 2、腎炎性水腫：發(fā)病機(jī)制的主要環(huán)節(jié)是腎小球病變導(dǎo)致腎小球?yàn)V過率下降。,1、血管源性腦水腫：發(fā)病的主要機(jī)制是腦毛細(xì)血管的通透性增高。見于外傷、腫瘤、出血和梗死。2、細(xì)胞中毒性腦水腫：見于缺氧和急性稀釋性低鈉血癥。3、間質(zhì)性腦水腫：見于腦脊液生成和回流失衡，使腦脊液溢入周圍白質(zhì)。,三、腦水腫,各種腦水腫發(fā)生機(jī)制示意圖,? 水腫

59、對(duì)機(jī)體的影響,（一）、 有利效應(yīng)1、循環(huán)系統(tǒng)的重要“安全閥” 2、稀釋毒素3、纖維蛋白限制病原體擴(kuò)散、有利于白細(xì)胞吞噬病原體。（二）、有害效應(yīng)1、影響器官、組織的功能活動(dòng)2、細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)不良,目的要求,機(jī)體體液的容量和分布特點(diǎn)重癥患者常見水、電解質(zhì)紊亂的臨床表現(xiàn)、診斷及處理原則酸堿平衡紊亂的病因、臨床表現(xiàn)和治療原則血?dú)夥治隽椒?105,酸堿平衡的調(diào)節(jié),（一）pH緩沖系統(tǒng) 機(jī)體運(yùn)用血液中的pH緩沖系統(tǒng)來應(yīng)付p

60、H突然改變。（二）肺的調(diào)節(jié)作用 肺通過控制呼出CO2調(diào)節(jié)血中的碳酸濃度 （三）腎臟的調(diào)節(jié)作用 H+-Na+交換 HCO3-的重吸收 分泌NH3與H+結(jié)合成NH4+排出 尿的酸化,血漿緩沖系統(tǒng)：碳酸鹽（HCO3-/ H2CO3 ）磷酸鹽（HPO42-/H2PO4-）白蛋白（Pr/HPr）,紅細(xì)胞系統(tǒng)： 血紅蛋白（Hb-/HHb） 氧合血

61、紅蛋白（HbO2-/HHbO2） 磷酸鹽（HPO42-/H2PO4-） 碳酸鹽（HCO3-/ H2CO3 ）,MV CRRT,106,符號(hào)名稱正常范圍pH酸堿度7.35-7.45PaO2 動(dòng)脈血氧分壓98-100mmHgPaCO2 動(dòng)脈血二氧化碳分壓35-45mmHgHCO3- （AB）碳酸氫根濃度22-27mmol/LSB

62、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根濃度24mmol/LBB緩沖堿45-55mmol/LBE剩余堿±3mmol/LCO2 CP二氧化碳結(jié)合力22-29mmol/LSaO2 氧飽和度（動(dòng)脈血）98%,臨床血?dú)夥治龇?hào)、名稱和正常值,,,,107,酸堿失衡分類,AG混合型酸堿紊亂,,預(yù)計(jì)代償公式,108,代謝性酸中毒,病因大量HCO3-由消化道中丟失（腹瀉、腸瘺、膽瘺和胰瘺等）酸性代謝

63、廢物產(chǎn)生過多（腹膜炎、休克、高熱等）酮體積累（糖尿病酮癥酸中毒、長(zhǎng)期不能進(jìn)食等）排H+和再吸收HCO3-受阻（急性腎功能衰竭所致等）臨床表現(xiàn)（多因素決定）呼吸系統(tǒng)：呼吸深快、呼氣中帶有酮味循環(huán)系統(tǒng)：面部潮紅、心率加快，心律不齊、血管擴(kuò)張、血壓下降、休克神經(jīng)系統(tǒng)：神志不清，肌張力降低，腱反射減退和消失急性腎功能不全實(shí)驗(yàn)室檢查血液pH值、CO2CP、SB、BB、BE降低；血清Cl-、K+可升高尿液一般呈酸性反應(yīng),109,

64、代謝性酸中毒,治療積極防治原發(fā)病恢復(fù)有效循環(huán)血量適時(shí)調(diào)整補(bǔ)堿量、注意糾正電解質(zhì)紊亂血液凈化治療注意血管活性藥物敏感性降低密切監(jiān)測(cè) pH、HCO3-、血糖、血鉀、乳酸等， 同時(shí)監(jiān)測(cè)BP、PR、尿量、CVP等,110,其他酸堿失衡,呼酸 COPD　氣道梗阻　呼吸泵衰竭呼堿 過度換氣　缺氧早期　MV代堿 術(shù)后病人（胃腸）、嚴(yán)重丟失， MV醫(yī)源性（快慢?）,111,,臨床表現(xiàn)：癥狀、體征

65、輔助檢查：ABG、生化 ……分析、判斷處理、評(píng)估 最基礎(chǔ)的治療____維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定,三、實(shí)戰(zhàn)篇,112,代酸治療,程度：糾酸勿過 [HCO3-] 8-10 mmol/L pH 7.20-7.25 pH＞7.20心肌收縮力對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性 多可恢復(fù)，心律失常減少。 選藥 NaHCO3 靜脈 速度 注意CO2 血腦屏障(血液堿化快，矛盾性CNS酸

66、中毒),113,補(bǔ)堿量（mmol）,5%NaHCO31ml ≈0.6mmol(1.66ml=1.0mmol) 按CO2-CP計(jì)算： 所需堿=（正常CO2CP-實(shí)測(cè)CO2CP）×0.3×kg 按BE值計(jì)算： 所需堿=（正常BE－ 實(shí)測(cè)BE）×0.25×kg按HCO3-計(jì)算： 所需堿=（正常HCO3 — 實(shí)測(cè)HCO3-）×0.25×

67、kg首次注射僅用計(jì)算量的1/3或1/2，以血?dú)庵笇?dǎo)病情緊急時(shí)可給予5%NaHCO3 3ml/kg靜滴,114,病例1,17歲、女性，因“腹痛2小時(shí)”急診。2h前無明顯誘因出現(xiàn)腹痛伴惡心、嘔吐，嘔吐物為胃內(nèi)容物，呈非噴射性，無畏寒、發(fā)熱，無腹瀉，腹痛呈彌漫性?！　〔轶w：T36℃、PR120bpm、RR 25bpm、BP96/62mmHg，急性痛苦面容，神清、呼吸較促，雙肺(-)，心律齊，HR120bpm，未聞及雜音；腹平軟，臍周有輕

68、度壓痛，肝脾未觸及 ，腸鳴音稍活躍；雙腎區(qū)無痛，神經(jīng)系統(tǒng)無異常。既往體健，否認(rèn)糖尿病史。血常規(guī)、腹部B超等無見異常?！】紤]腹痛原因待查，予以對(duì)癥處理。,115,病例1,3小時(shí)后，患者出現(xiàn)神志不清，煩躁；指血糖：30.3mmol/L 尿酮體（+++）尿糖(+++) ABG：pH 7.145 PCO2 28.4mmHg PO2 89mmHg HCO3-15.3mmol/L BE-10mmo

69、l/L SpO290% K+ 3.8mmmol/L　考慮？處理,糖尿病酮癥酸中毒？？,116,DKA合理治療,重點(diǎn)評(píng)估生命體征和失液量1、先給等滲鹽液 （＜2h 1000-2000ml；若BP低,血糖＞33.5mmol/L又無尿，增加入量，30min內(nèi)1000ml，常缺3-5L）2、補(bǔ)液1000ml后補(bǔ)鉀，＜1h補(bǔ)20-40mmol3、治療1h后給胰島素4、嚴(yán)重酸血癥[HCO3-