病理生理學(xué)-缺氧

1、缺氧(hypoxia),內(nèi)容綱要： 缺氧的類(lèi)型、原因和發(fā)病機(jī)制 低張性缺氧 血液性缺氧 循環(huán)性缺氧 組織性缺氧 缺氧時(shí)機(jī)體的功能代謝變化 缺氧的防治原則,缺氧（hypoxia）,凡因組織供氧不足或用氧障礙，使組織和細(xì)胞的代謝、功能甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常的病理過(guò)程。,一、血氧分壓,定義: 溶解于血中的氧所產(chǎn)生的張力,(Partial pressure of oxyg

2、en, PO2),PaO2(100mmHg) PvO2(40mmHg),常用的血氧指標(biāo),定義: 100 ml血液被氧充分飽和時(shí)的最大帶氧量. CO2max 20ml/dl,二、血氧容量,(Oxygen capacity),定義:體內(nèi)100ml血液的實(shí)際帶氧量,Hb的質(zhì)和量；PO2,影響因素:,三、血氧含量,(Oxygen content),CaO2(19ml/dl) CvO2(14m

3、l/dl),動(dòng)靜脈血氧差 (CaO2-CvO2),,,19ml/dl,14ml/dl,5ml/dl,,A,V,定義: 動(dòng)脈血氧含量-靜脈血氧含量，反映組織對(duì)氧的攝取和利用能力。,影響因素: PO2,定義: 指Hb結(jié)合氧的百分?jǐn)?shù),四、血氧飽和度,(Oxygen saturation of hemoglobin,SO2),第一節(jié) 缺氧的類(lèi)型、原因和發(fā)病機(jī)制,。,,一、低張性缺氧（hypotonic hypoxia),由于吸入氣中氧分壓

4、降低或外呼吸功能障礙所致的缺氧，也稱為乏氧性缺氧,（一)原因 1.吸入氣中氧分壓過(guò)低 2.外呼吸功能障礙 3.靜脈血分流入動(dòng)脈（法洛四聯(lián)癥）特點(diǎn) 因PaO2降低，使CaO2降低--低氧血癥（hypoxemia),（二）血氧變化特點(diǎn)及組織缺氧機(jī)制 PaO2、 CaO2和SaO2均降低，動(dòng)-靜脈氧含量差減??；慢性缺氧時(shí)變化不顯著。病人有發(fā)紺。發(fā)紺（cyanosis)

5、 毛細(xì)血管內(nèi)脫氧血紅蛋白平均濃度增加到5g/dl以上，可使皮膚與粘膜呈青紫色，稱為發(fā)紺。,血氧指標(biāo)的變化,PaO2,血氧容量,血氧含量,SaO2,A-V血氧差,↓,N or↑,↓,↓,↓or N,由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，以致血氧含量降低或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出所引起的缺氧,也稱等張性缺氧(isotonic hypoxia),,二、血液性缺氧（hemic hypoxia),（一）原因,1.貧血 （貧血性缺氧anemic hyp

6、oxia) 2.一氧化碳中毒(碳氧血紅蛋白HbCO) 3.高鐵血紅蛋白癥(羥化血紅蛋白HbFe3+ OH）使血紅蛋白與氧的親和力異常增強(qiáng),（二）血氧變化的特點(diǎn)及組織缺氧的機(jī)制 1. Hb減少—貧血 因外呼吸功能正常，故 PaO2、SaO2正常，CO2max CaO2降低，動(dòng)-靜脈血氧含量差低于正常 2.. Hb功能異常

7、 一氧化碳中毒及高鐵血紅蛋白血癥時(shí)，CaO2降低，動(dòng)-靜脈血氧含量差低于正常,血氧指標(biāo)的變化:,PaO2,血氧容量,血氧含量,SaO2,A-V血氧差,N,↓ or N,↓,N,↓,3.皮膚顏色（不發(fā)紺）,CO中毒—櫻桃紅色 重者蒼白 嚴(yán)重貧血—不發(fā)紺 皮膚蒼白 高鐵血紅蛋白癥—咖啡色或青石板色,腸源性紫紺(enterogenous cyanosis) 食用大量含硝酸鹽的腌菜后，經(jīng)腸道細(xì)菌作用使其還原為亞

8、硝酸鹽被吸收后，導(dǎo)致高鐵血紅蛋白血癥,,由于心輸出量減少，組織灌流量減少或靜脈淤血，血流速度減慢所引起的缺氧，又稱為低動(dòng)力性缺氧(hypkinetic hypoxia)。 （一） 原因 組織缺血 組織淤血,,三、循環(huán)性缺氧（circulatory hypoxia）,原因:,缺血,淤血,,,(二)血氧變化的特點(diǎn)和組織缺氧的機(jī)制 局部性因素導(dǎo)致的循環(huán)性缺氧 PaO2、CaO2

9、和SaO2正常，CvO2降低，動(dòng)-靜脈氧壓差大于正常 全身性因素導(dǎo)致的循環(huán)性缺氧 伴有左心衰，休克及ARDS,可合并低張性缺氧使動(dòng)-靜脈氧壓差低于正常 皮膚發(fā)紺,血氧指標(biāo)的變化:,PaO2,血氧容量,血氧含量,SaO2,A-V血氧差,N,N,N,N,↑,由于組織細(xì)胞利用氧障礙所引起的缺氧，又稱為組織中毒性缺氧（dysoxidative hypoxia ）。 （一）原因 1.組織中毒（氰化物

10、硫化物） 2.線粒體損傷（放射線、細(xì)菌毒素） 3. 呼吸酶合成障礙（維生素缺乏）,,四、組織性缺氧（histogenous hypoxia）,（二）血氧變化特點(diǎn)和組織缺氧機(jī)制 PaO2、CaO2和SaO2正常 因組織細(xì)胞用氧障礙，故PvO2、CvO2和SvO2均較高, 動(dòng)-靜脈氧壓差小于正常。毛細(xì)血管中氧合HB高于正常，故皮膚、粘膜呈玫瑰紅色,血氧指標(biāo)的變化:,PaO2,血氧容量,血氧含量

11、,SaO2,A-V血氧差,N,N,N,N,↓,第二節(jié)缺氧時(shí)機(jī)體的功能代謝變化,一、呼吸系統(tǒng)的變化 （一）代償性反應(yīng)： 急性缺氧動(dòng)脈血氧分壓降低，可致肺通氣量增加，并具有重要意義。低張性缺氧引起的肺通氣量變化與缺氧持續(xù)時(shí)間有關(guān)。 （二）呼吸功能障礙 缺氧使外呼吸功能障礙，致肺水腫和肺動(dòng)脈高壓。PaO2低于30mmHg抑制呼吸中樞，導(dǎo)致中樞性呼吸衰竭。,二、循環(huán)系統(tǒng)變化,（一

12、）代償性反應(yīng) 1.心輸出量增加 心率加快 心肌收縮力加強(qiáng) 回心血量增加 2.血流分布的改變 3.毛細(xì)血管增生（心、腦、骨骼?。?4.肺血管收縮,急性缺氧可抑制電壓依賴性鉀通道（Kv）的功能—膜去極化，既活鈣內(nèi)流缺氧激活大量縮血管物質(zhì)的釋放肺血管α-腎上腺受體密度較高,（二）循環(huán)功能障礙 1.肺動(dòng)脈高壓—右心室肥大 心力衰竭 （1）缺氧肺血管收縮血管硬化結(jié)構(gòu)重塑 （2）缺氧紅細(xì)胞增

13、多肺血流阻力增加 2.缺氧的心肌收縮與舒張功能降低 3.心律失常（鈉-鉀泵衰竭） 4.靜脈回心血量減少 嚴(yán)重缺氧呼吸抑制 靜脈回流減少,三、血液系統(tǒng)的變化,（一）紅細(xì)胞增多 促紅細(xì)胞生成素增多 （二）氧離曲線右移 缺氧時(shí)紅細(xì)胞內(nèi)2，3-DPG增加 曲線右移,四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化,（一）中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙 神經(jīng)細(xì)胞膜電位降低，神經(jīng)遞質(zhì)合

14、成減少， 能量代謝障礙 （二）腦水腫,腦血管擴(kuò)張ATP的生成不足酸中毒時(shí)腦血管通透性升高腦充血水腫顱內(nèi)壓升高,五、組織細(xì)胞變化,（一）代償性反應(yīng) 1.細(xì)胞用氧能力增加 2.無(wú)氧酵解增加 3.肌紅蛋白增加 4.低代謝狀態(tài),（二）細(xì)胞損傷變化 1.細(xì)胞膜的變化 膜的通透性增加，鈉泵不能充分轉(zhuǎn)運(yùn)，離子順濃度差通過(guò)細(xì)胞膜，出現(xiàn)鈉內(nèi)流、鉀外流、鈣內(nèi)流 2

15、.線粒體的變化 3.溶酶體的變化,第三節(jié)防治原則,一、 防治原發(fā)病 二、氧療 （一）適應(yīng)癥 （1）凡有低氧血癥者 （2）對(duì)低張性缺氧療效最好（靜脈分流入靜脈者除外） 但對(duì)因貧血 循環(huán)性 組織性缺氧效果較差 （二）氧療方法 一般海平面給氧濃度30%-40%,1.控制性高濃度給氧 適于PaO2過(guò)低，無(wú)PaCO2升高的病人，和一氧化碳中毒病人

16、給50%高濃度氧或純氧 2.持續(xù)性低濃度低流量給氧 適于慢性阻塞性肺疾患，依賴缺氧維持肺通氣病人，氧的濃度24%，流量1L/min 據(jù)血?dú)庵笜?biāo)，提高給氧濃度28%，流量1.5-20L/min 3.高壓氧療 適于一氧化碳中毒者，時(shí)間不宜過(guò)長(zhǎng),（三）氧療的注意事項(xiàng) 1.監(jiān)控氧療效果 2.保持呼吸道通暢 3.嚴(yán)重慢性肺疾患者用控制性氧療 防止突然解除低