內環(huán)境與急救

1、內環(huán)境與急救,安徽省中醫(yī)院重癥醫(yī)學科 俞興群,醫(yī)患緊張現(xiàn)狀,最新資料顯示，近幾年來醫(yī)患糾紛上升幅度十分明顯，僅南京地區(qū)醫(yī)院每年發(fā)生大小醫(yī)療糾紛就多達2000多起。國家衛(wèi)生資源配置不合理 。醫(yī)患關系依然成為大家關注的問題。 “消費者”心理。媒體的大肆渲染、斷章取義。,,現(xiàn)如今緊張的醫(yī)患關系,,,對于大多數危重病，經初始觀察就可確定，如昏迷、休克，對此類病人的結局，家屬一般較能理解。 另

2、一類病人，來診時貌似“輕癥”，如病人自己步行來診，最后死亡，對此家屬常不能理解，幾乎全部要發(fā)生醫(yī)療糾紛。用一句通俗的話來說，就是“走得來的，趟著到太平間的”，稱為“潛在的危重病”,對此，醫(yī)師應加深認識 ?。?,任何一種疾病都存在許多不典型表現(xiàn)教課書所描寫的典型表現(xiàn)只是其中一部分；1、如急性心肌梗死首發(fā)癥狀可以是牙痛或頭痛；2、左心衰竭可以吐白色泡沫痰、干咳、肺部羅音甚至哮鳴音表現(xiàn)。措施：熟悉不典型臨床表現(xiàn)，熟透疾病本質，多檢索誤診和

3、不典型報告，可把不典型的表現(xiàn)變?yōu)榈湫捅憩F(xiàn)。,醫(yī)生=偵探+修理工,監(jiān)測是為了治療；治療需要監(jiān)測！,內環(huán)境與生命體征,T：體溫與血象背離P：房顫與心率；心率是最敏感但最不特異指標R：呼吸困難心血管、肺部病變急性指標！尿量：觀察腎血流量充足的最簡單最實用窗口Bp：血壓結合CVP才能評估血容量、液體管理；血壓下降,已進入休克中晚期；沒有血壓就沒有生命！,大道至簡,—最簡單最基礎也是最真實最重要！,內環(huán)境（整體關聯(lián)性）,水、電解質紊亂及

4、酸堿平衡失調膠體、晶體、液體管理血容量與滲透壓（“犧牲滲透壓保全血容量”）液體復蘇和液體治療混合在一起，存爭議！,亦稱 內穩(wěn)態(tài),,內環(huán)境與危重癥 (SIRS ARDS、MODS、MOF),ICU,volume deficit容量不足,immune suppression免疫抑制,ARDS,altered endothelium血管內皮改變,disturbed hemostasis凝血機制紊亂,Inflammation炎癥

5、,MOF,altered hemodynamics血液動力學改變,,,,,,,,,容量不足—危重病人的常見問題,,,,重癥感染,,,,,,,容量不足,創(chuàng)傷,高危手術,其他,,組織器官灌注不足,,,,多臟器衰竭,休克,tissue ischemia組織灌注不足,organ failure器官衰竭,Kidneys腎臟,Intestines胃腸道,endotoxineRelease內毒素釋放,Sepsis感染,,,,,,,red

6、uced blood volume- reduced cardiac output心輸出量降低 - reduced oxygen supply氧供降低inadequate circulation有效循環(huán)血量不足,,Vasoconstriction血管收縮inadequate perfusion灌注不足inadequate capillary flow毛細血管流量降低,,危重病人和容量不足,Lungs呼吸系統(tǒng),（多） 器官

7、衰竭,,微循環(huán)功能障礙,毛細血管滲漏綜合征（Capillary Leak Syndrome，CLS）,毛細血管滲漏是指由于血管內皮細胞損傷，血管通透性增高造成的細胞間質水腫。臨床上以低蛋白血癥、血液濃縮、周圍組織水腫、嚴重低氧血癥及周圍循環(huán)衰竭為主要表現(xiàn)的一組綜合征。,也稱“第三間隙異?！?,Hct紅細胞壓積 25%-30%，血紅蛋白 8-10g 攜氧能力最高,氧輸送DO2,CaO2(血氧含量),HR,SaO2,前負荷,心肌收縮力,1

8、/后負荷,CO (心排血量),×,SI,Hb,×,×,,,,,,,,,保證有效循環(huán)血量 血液稀釋,,紅細胞,,機械通氣,,正性肌力藥,,生理代償,,,,晶體溶液 生理鹽水 乳酸林格液 其它電解質溶液,容量復蘇的常用液體,天然膠體 全血 新鮮凍干血漿 白蛋白,,人工膠體 羥乙基淀粉 右旋糖酐 明膠,,,,,高滲晶膠體,高滲氯化鈉羥乙基

9、淀粉40注射,補液制品的生化特性,晶體 明膠 白蛋白 羥乙基淀粉,0 30 000 Da 68 000 Da 70-250 000 Da,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,濃度0%,濃度3.5%,濃度5 %,濃度

10、6%/10%,體內分子量 體內分子量 體內分子量 體內分子量,0.8L,0.2L,,,組織間隙,血漿,,,晶體液1L,晶體的效能比較有限，為補償血液丟失維持正常的血容量需要輸注的量為失血量的5倍。且失血繼續(xù)增多時，為維持血容量而需要的晶體液會呈指數上升。,輸晶體液后的液體分布,,調整體液分布膠體和晶體比值逆轉為1-3:1；人工和天然。負水平衡主動負水：通過自身調節(jié)排出過多體液

11、被動負水：輸注膠體+利尿劑或血液濾過 - CVP>12mmHg：緩慢負水平衡，控制液體輸注速率 - CVP12mmHg時，開 始負水平衡,,內環(huán)境（液體管理）與SIRS,,SIRS消失是液體復蘇終點的機制,機 制,內環(huán)境常用檢測,試論 血氣分析 要訣,Henderson-Hasselbalch公式,PH= pk + log[HCO3-]/α? PCO2pk：

12、是指溶液中溶質的解離常數（k）的負對數。pk=6.1α：是CO2的溶解系數0.03 mmol/L。 α? PaCO2=0.03×40=1.2mmol/LHCO3-：正常是24mmol/LPH=6.1+log24/1.2=6.1+log 20/1=7.40,Henderson-Hasselbalch公式,1. 只要維持[HCO3-]/α?PaCO2為20/1, PH可維持正常。2. HCO3-取決于機體代謝狀態(tài)，

13、稱為代謝分量，由腎調 節(jié)。 PaCO2取決于機體呼吸狀態(tài)，稱為呼吸分量，由肺調節(jié)。故又稱為肺-腎相關或代謝分量-呼吸分量相關方程式。3. 現(xiàn)代血氣分析可提供很多參數，但實際上直接測得的參數僅為PH與PCO2兩項，其余均由該公式推算而得。,酸堿平衡的調節(jié),肺的調節(jié): —— 迅速而精細 PCO2↑PH↓→ 呼吸深快→ CO2呼出多 PCO2↓PH↑→ 呼吸淺慢→ CO2排出少,酸堿平衡的調節(jié),腎的調節(jié)——慢粗調節(jié)（1）H+-N

14、a+交換: H+排出→H++NaHPO4-→NaH2PO4排出 Na+重吸收→Na++HCO3-→NaHCO3入血漿 影響H+-Na+交換的因素:a.K+-Na+交換競爭→高鉀酸中毒、低鉀堿中毒b.醛固酮:ⅰ腎上腺皮質功能低下→醛固酮↓→H+-Na+ 、K+-Na+交換↓→NaHCO3重吸收↓→酸中毒;ⅱ腎上腺皮質功能亢進→醛固酮↑→H+-Na+ 、 K+-Na+交換↑→NaHCO3重吸收↑→堿中毒。

15、c.PCO2→高→H+生成↑→H+→Na+交換↑（呼酸增堿） →低→H+生成↓→H+→Na+交換↓（呼堿降堿）d.碳酸酐酶抑制劑（乙酰唑胺）（2） NH3的分泌: 是H+-Na+交換的另一種形式,酸堿失常的命名,.酸血癥（Acidemia）和堿血癥（Alkalmia）pH.酸中毒（Acidosis）和堿中毒（Alkalosis）.高堿血癥（Hyperbasemia）低堿血癥(Hypobasemia）

16、 HCO3-.高CO2血癥（Hypercapnia）和低CO2血癥（Hypocapnia） CO2,,,,酸堿失常的診療原則,1. 必須系統(tǒng)監(jiān)測2. 必須綜合分析3. 治本為主，治標為輔4. 急病急治，慢病慢治5. 呼吸問題靠呼吸解決，代謝問題靠代謝解決6. 治一步，看一看7. 與其偏堿，不如偏酸,酸堿失衡綜合判斷內容及步驟,酸堿失衡是一個較

17、為復雜的問題，血氣分析對酸堿失衡的判斷無疑是重要的，然而單靠一張血氣報告單上的酸堿指標測定值，是難免發(fā)生判斷錯誤的，為了提高可靠性，結合有關資料綜合判斷是必要的。Ⅰ根據病史推斷酸堿失衡Ⅱ根據體征推斷酸堿失衡Ⅲ根據化驗檢查推斷酸堿失衡,根據化驗檢查推斷酸堿失衡,A.分析常規(guī)檢驗資料(如血尿素氮、肌酐、血糖血酮體等生化檢查及尿酸堿度測定等)B.分析血電解質檢查的資料： （1）HCO3-(或CO2CP)

18、 如↑，考慮代堿或代償性呼酸 如↓，考慮代酸或代償性呼鹼 （2）K+ 如↑，考慮酸血癥 如↓，考慮鹼血癥 （3）Cl- 如↑，考慮高血氯性代酸或代償性呼鹼 如↓，考慮代鹼或代償性呼酸,三個生理規(guī)律,1、電中和（電中性）規(guī)律：細胞內外陰陽離子總是保持平衡的2、等滲規(guī)律： 內環(huán)境始終維持等滲狀態(tài)3、維持PH正常生理規(guī)律: 自身調解的終點盡可能

19、達到PH值正常,不知生理怎知病理？,pH、PaCO2與HCO3-之間的關系,pH、HCO3-和H2CO3三者之間的關系可用Henderson-Hassalbalch公式： pH = pK + lg,[HCO3－],[ H2CO3 ],,H2CO3濃度與被溶解在體內的CO2濃度成正比，[H2CO3]＝α. PaCO2，其中pK＝6.1, α=0.03mmol/(L . mmHg)正常生理狀態(tài)下動脈血：

20、 pH＝ 6.1＋lg = 6.1＋lg =6.1＋lg20/1 ≈7.401,,,[HCO3－],α. PaCO2,24,0.03×40,pH、PaCO2與HCO3-之間的關系,從上述公式中我們可以看到以下兩點： ①pH

21、值是隨HCO3-和PaCO2兩個變量變化而變化的變量 ②pH變化取決于HCO3-/ PaCO2比值，并非單純取決于上述任何一個變量的絕對值,在人體內由于存在肺、腎、緩沖系統(tǒng)等多種防御機制，因此HCO3-或 PaCO2任何一個變量的原發(fā)變化均可引起另一個變量的繼發(fā)(代償)變化，使HCO3-/ PaCO2比值趨向正常，從而使pH亦趨向正常，但決不能使pH恢復到原有的正常水平,pH、PaCO2與HCO3-之間的關系,規(guī)

22、律1：HCO3- 、PaCO2代償的同向性和極限性 同向性：機體通過緩沖系統(tǒng)、呼吸和腎調節(jié)以維持血液和組織液pH于7.4±0.05（ HCO3-/αPaCO2 = 20/1 ）的生理目標 極限性：HCO3-原發(fā)變化，PaCO2繼發(fā)代償極限為10 ～ 55mmHg； PaCO2原發(fā)變化，HCO3-繼發(fā)代償極限為 12～45mm

23、ol/L推論1 ：HCO3-/ PaCO2相反變化必有混合性酸堿失衡推論2：超出代償極限必有混合性酸堿失衡，或HCO3-/ PaCO2明顯 異常而PH正常常有混合性酸堿失衡,pH、PaCO2與HCO3-之間的關系,規(guī)律2：原發(fā)失衡的變化 > 代償變化推論3：原發(fā)失衡的變化決定pH偏向,pH、PaCO2與HCO3-之間的關系,人體體液中存在一系列重要的緩沖系統(tǒng)，根據等氫離子原則(iso

24、hydric principle)， [H+]=k1H2CO3/HCO3-=k2H2PO4-/HPO42-=……通過測定任何一對緩沖系統(tǒng)的有關數據，即可分析體液的酸堿變化碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)是人體中惟一能自己更新的緩沖對，且在體內儲量豐富 HCO3-反映酸堿變化的代謝成分，H2CO3反映酸堿變化的呼吸成分兩者較易測定，故臨床上常以測定[HCO3-] /[H2CO3]比值作為衡量體液酸堿平衡的主要指標,酸堿紊亂與電

25、解質 1、PH與K+呈負相關（PH每下降0.1，血K+升 高0.6mmol/L）2、HCO3-與Cl-呈負相關 （Na+/Cl-比值 為1.4：1）3、血糖與血鈉成反比(血糖升高3mmol/L血鈉稀釋性降低1mmol/L),,判斷酸堿失衡的原發(fā)因素,因機體對酸堿失衡的代償性變化總是跟不上原發(fā)性變化，故原發(fā)性指標的實測值偏離正常值較繼發(fā)因素(或稱代償因素)為遠。 PaCO2×0.6 = HCO3-

26、(PH=7.4時成立)a.PaCO2↑、 HCO3- ↑ 上述較大的一側為原發(fā)指標b.PaCO2↓、 HCO3- ↓ 上述較小的一側為原發(fā)指標c.如PaCO2↑ HCO3- ↓ 呼酸+代酸 PaCO2↓ HCO3- ↑ 呼堿+代堿,判斷原發(fā)與繼發(fā)（代償）變化的結論,1、原發(fā)失衡決定了pH值是偏堿抑或偏酸。2、PaCO2 、HCO3-呈相反變化，必有混合性酸堿 失衡存在。3、pH值正常伴PaCO2、HCO3- 明顯

27、異常，應考慮 混合性酸堿失衡存在。,判斷是代償還是合并(一),應用酸堿失衡代償預計公式判斷：失衡類型 代償預計值公式 代償時間 代償限值代酸 PaCO2=40-(24-HCO3-)×1.2±2 12-24h 10mmHg代鹼 PaCO2=40+(HCO3--24)×0.9±5 12-24h 5

28、5mmHg 急性 HCO3- =24+(PaCO2-40)×0.07±1.25 幾分鐘 30mmol/L 慢性 HCO3- =24+(PaCO2-40)×0.4±3 3-5天 45mmol/L 急性 HCO3- =24-(40-PaCO2)×０.2±2.5 幾分鐘 18mmol/L 慢性 HCO3- =24

29、-(40-PaCO2)×0.5±2.5 2-5天 12-15mmol/L,呼酸,呼堿,,,,如何計算分析,1、必須首先通過動脈血pH、PaCO2 、HCO3-三個 參數，并結合臨床確定原發(fā)失衡。2、根據原發(fā)失衡選用合適公式。3、將公式計算結果與實測HCO3-相比作出判斷。 凡落在公式計算代償范圍內為單純性酸堿 失衡，落在計算代償范圍外為混合性酸堿 失衡。,例一:

30、pH=7.23; PaCO2=16.1; [HCO3-] =7.2(1) [H+]=24 × PaCO2 =24 ×16.1= 53.67 [HCO3-] 7.2 pH=7.2時 [H+]=50; pH=7.3時 [H+]=63;故[H+]=53.67， pH在7.2-7.3之間。(2) PaCO2×0.6=16.1×0.6=9.6

31、6 [HCO3-]=7.2 故PaCO2×0.6 ＞[HCO3-]↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ [HCO3-]更低，代酸為原發(fā)。,,,(3) PaCO2 = 40-(24-[HCO3-])×1.2±2 =40-(24-7.2)×1.2±2 =17.84～21.84 實際測定PaCO2為16.1低于代償預計值低

32、值, 故診斷為代酸合并呼堿。,動脈血氣分析的臨床應用,臨床上缺氧時吸氧的治療價值：PaO2低至60mmHg以下僅低流量吸氧即可明顯提高SO2%,,內環(huán)境對器官影響,泌尿系統(tǒng)疾病猝死,腎功能不全患者是高危人群主要與電解質紊亂有關腎功能不全→高鉀血癥 →抑制心肌興奮性、傳導性和節(jié)律性→心跳驟?！览騽┻^度→低鉀血癥→呼吸肌麻痹、心室撲動/顫動→猝死,液體平衡的三級管理水平,一級水平：最基本的液體管理水平。預計８－

33、２４小時間內液體平衡的出超量，計算超濾率。適用治療計劃變化小，血流動力學相對穩(wěn)定的患者．二級水平：較高級的液體管理水平。以完成每小時的液體平衡，從而實現(xiàn)24小時的液體平衡。適用治療計劃變化大，血流動力學相對不穩(wěn)定，不能耐受容量波動的患者．三級水平：理想的液體管理水平。擴展了二級的概念，調節(jié)每小時液體凈平衡，達到要求的血流動力學指標，如中心靜脈壓(CVP)、肺動脈契壓(PAWP)、平均動脈壓(MAP)。應需有創(chuàng)血流動力學監(jiān)測，臨床應用

34、少，多采用一二級體液管理．,液體管理的三級水平,一級水平：最基本的液體管理水平。預計單位時間內液體平衡的出超量，計算超濾率。二級水平：較高級的液體管理水平。以完成每小時的液體平衡，從而實現(xiàn)24小時的液體平衡。三級水平：理想的液體管理水平。擴展了二級的概念，調節(jié)每小時液體凈平衡，達到要求的血流動力學指標，如CVP、PAWP、MAP。,,低鉀血癥與心血管急癥,室性心律失常與電解質密切相關,室性心律失常是心源性猝死獨立預測因素有猝死預測

35、價值的心律失常致命性室性心律失常：室撲、室顫，有發(fā)作史者，再次發(fā)作致猝死的危險大 潛在致命性室性心律失常,,,,,內環(huán)境紊亂與心源性猝死,除疾病機制可引起心源性猝死外，不適當的治療干預也可導致心源性猝死。如心衰治療中的嚴重低鉀血癥、高鉀血癥、抗心律失常藥物的致心律失常作用。,,,,ＱＴ間期離散度--慨念,慨念：QT間期離散度指12導聯(lián)心電圖的不同導聯(lián)之間最長QT間期和最短QT間期的差異程度（見圖）。與單導聯(lián)QT間期比較，QTd較準

36、確地反映了心室肌復極化的不均一性，其數值的增加反映了心室肌復極化的不均一性加大，因此，曾經受到較多的臨床重視。,,,,ＱＴ間期離散度測量方法和注意事項,QT間期離散度的測量依條件不同有數字化計算機測量和圖象放大手工測量注意事項： ①準確確定QT間期：QRS波群起點為QT間期起點，T波回復等電位線時為QT間期終點，當U波明顯時，T波與U波相交的最低點為QT間期終點，當T、U融合不易區(qū)分時不應強行測量QT間期以避免誤差。,,,,ＱＴ

37、間期離散度測量注意事項,②全面測量體表12導聯(lián)心電圖的QT間期，即使因特殊情況刪除測量導聯(lián)也應至少保留5個可供準確測量QT間期的導聯(lián)才可提供QT間期離散度計算值的有效價值。③QT間期在疾病自然過程中和治療前后有動態(tài)變化，因此，對同一患者應動態(tài)觀察QT間期離散度的變化。,,,,ＱＴ間期離散度--臨床預測價值,正常人心室肌復極化過程中也有一定程度的不均一性，既正常心電圖也有一定范圍內的QT間期離散度；在發(fā)生嚴重室性心律失常的患者中，QT

38、間期離散度明顯高于正常人和不合并嚴重室性心律失常的患者；QT間期離散度可反映病情嚴重程度QTd在病程的不同階段有動態(tài)變化，要動態(tài)觀察,,,,QTd反映病情嚴重程度,25例不穩(wěn)定心絞痛 39±14ms p<0.001 30例AMI 82±25ms 27例不合并VF的AMI 79±2

39、4ms p<0.003 3例合并VF的AMI 105±17ms 0 20 40 60 80 100 120ms,,,,,,,,,,,,,,后天獲得性QT間期延長,可因藥物和代謝因素引起大多尖端扭轉性室速引起血液動力學障礙——暈厥，部分蛻變成室顫，導致猝死,后天獲得性QT間期延長治療,及時停止相關的抗心律失常藥物。糾正電解質紊亂，靜

40、滴氯化鉀,血清鉀可以考慮補充至4.5～5.0mm/L ! !對于長QT綜合征的患者，靜注硫酸鎂1～2克，繼之1～8mg/min持續(xù)靜滴。鎂對于正常的QT間期TDP患者無效。,多形性室速,,,QT=400ms,,補鉀補鎂是永久性終止室性心律失常發(fā)作最重要的治療措施之一！,惡性快速心律失常的處理,治療原發(fā)疾病和誘因緩解缺血：血管擴張劑，硝酸酯等，盡早實行血運重建糾正心功能不全，糾正電解質紊亂，酸堿平衡失調，特別注意補鉀和補鎂停用

41、導致心律失常的藥物先天性長QT間期綜合征患者應避免劇烈體力活動及精神刺激，給予足量的β受體阻滯劑,電解質紊亂的糾治,,嚴 重 低 鉀 血 癥,理論和現(xiàn)實的差距有多遠？,測定第一拐點(LIP)、二拐點(UIP),,VCV時靜態(tài)測定第一、二拐點,,時刻關注 治療拐點 ！ （關鍵點、轉折點、切入點） 下拐點（必須治療） 上拐點（慬防過度）,必須干預 的 拐點 !,血PH<7.2或7.15血N

42、a<120mmol/L血色素<6~7g血氣分析：任何一項參數超過代償極限！心電圖：惡性室早、QTc延長,影響鉀代謝的因素,全身鉀的98%在細胞內，2%在細胞外 影響鉀濃度最重要的是循環(huán)胰島素水平 代謝性酸堿中毒對鉀濃度的作用大呼吸性酸堿中毒對鉀濃度的作用小 補鉀多吃多排，少吃少排，不吃也排（3克/天）鉀的主要排泄途徑是尿液，故臨床補鉀時要 見尿給鉀 ！,低鉀血癥成因,低鉀血癥源于攝入不足，常見于尿液、胃

43、腸道的損失或轉入細胞內 胃腸道失鉀多伴隨腎性失鉀 TPN全胃腸外營養(yǎng)時，或應用完胰島素時都易發(fā)生低鉀血癥 甲亢時，交感神經受刺激，低鉀也易形成先天和后天的腎小管疾病 應用排鉀利尿藥,YINGJI,急性應激狀態(tài)！,出汗亦可！,低鉀血癥表現(xiàn),心血管系統(tǒng)：輕者竇速，早博；重者室上速、室速、室顫 肌肉系統(tǒng)：心肌、呼吸肌無力，甚至呈弛緩性麻痹。嚴重者致橫紋肌溶解，肌紅蛋白尿，腎衰。神經系統(tǒng)：嗜睡、淡漠,低鉀血癥危重指標,血鉀＜3.5

44、 mmol/L時有心電圖表現(xiàn)（ 血鉀與EKG低鉀 ？）血鉀＜ 3.0 mmol/L即出現(xiàn)肌肉軟弱無力（“低血鉀危象”）血鉀＜ 2.5 mmol/L時致軟癱血鉀＜ 1.5 mmol/L時易致死亡 嚴重低鉀時必須打破常規(guī)，迅速糾正低血鉀，挽救生命 !,補 鉀 目 的,使血鉀恢復到安全水平，而不是補足鉀鉀的細胞內外平衡（細胞內低鉀導致洋地黃和胺碘酮中毒）20mmol=1.5g KCl,低鉀血癥補鉀量估計,3-3.5mm

45、ol/L：7.5支2.5-3mmol/L：22.5支2-2.5mmol/L：37.5支,,每天補鉀總量？ （ 腎每天排40mmol/l,相當于KCI 3克 ；在尿量>1500ml/d后，每增加500ml需加1克KCl；一般靜脈補鉀9克/d應中心靜脈輸注 ） 如何補血鉀（速度和濃度）？,補鉀濃度、速度,常規(guī)補液0.3％（500ml液體含KCl 1.5支）嚴重低鉀血癥對半稀釋，微泵輸入 ( > 0.

46、75g/h應心電監(jiān)護 ）有報道>3％（ 500ml液體含KCl 17支）常用1.5％ （ 500ml液體含KCl 7.5支）安全量0.8％ （ 500ml液體含KCl 4支）也有報道0.4％,,濃度<40mmol/L,滴速<20mmol/L(KCI<1.5g/h) 安全!,個 別 觀 點,如果低鉀血癥低到1.5mmol/L以下，或是有相關的心電圖和呼吸、心律改變，可以通過病人體重和病情估算心排量（

47、最好是有辦法實測，如漂浮導管），用微量泵快速補充。具體如下：補鉀量=心排量（L/min）*60%*(3mmol/L-病人血鉀值）其中3mmol/L是短期內要達到目標血鉀值。計算得到的補鉀量在一分鐘內用微量泵輸注完畢，并馬上復測血鉀，之后可以不大于60mmol/小時的速度補鉀。整個過程要有經驗的醫(yī)師在場和心電監(jiān)護。,注 意 事 項,首選消化道，危急時深靜脈!有無低鎂血癥?!（堿中毒？低血鎂？）補鉀補鎂；鉀要 6 h后才能進

48、入細胞內，鉀細胞內外平衡需 3~6d；血鉀正常后可用極化液，持續(xù)補7-10天。多次復查血鉀合并低鈉要一并糾治合并酸中毒：先糾鉀，再糾酸,個 人 觀 點,補鉀時重要的是速度而不是濃度濃度是控制速度的手段之一，但不是唯一血液本身也是稀釋劑（必要時輸“紅 懸”?。﹪烂鼙O(jiān)護和有經驗的醫(yī)生,低鉀病人能否電復律？,直流電復律不得用于有低血鉀者，因此時心肌興奮性高，可致室顫 關鍵是及時大量補鉀室速發(fā)作可以應用利多卡因或普魯卡因酰

49、胺或心律平 如果QT長，可以用一點異丙腎上腺素，縮短QT間期嚴重低鉀時由于細胞膜靜息電位相對升高，不應期縮短，容易在某些誘因出現(xiàn)頑固性室性心律。這時如給予直流電除顫直接導致心臟停跳于收縮期，形成“石頭心” 。這時，只能靠持續(xù)胸外按壓，等待心肌自行恢復有效的按壓、通氣和適時的放電復律（如室速持續(xù)或變室顫）及快速異丙靜滴或起搏是成功關鍵,慢性低鈉血癥,病因 缺鈉性 稀釋性 消耗性,慢性低鈉血癥,低鈉血癥持續(xù)時間大于

50、48小時或發(fā)病時間不明 補鈉應遵循以下原則：補充時應逐步糾正，第一個24小時內提高的血鈉值不能超過12mmol/L，此后每24小時8mmol/L 慢性低鈉補充過快可引起中腦及橋腦脫髓鞘病變,病 案 介 紹,女性，48歲，因膽囊炎、膽石癥、水腫性胰腺炎收治入院。經手術切除膽囊并予胃腸減壓、抗炎、抑酶治療后病情好轉。在術后第九天出現(xiàn)淡漠、乏力等癥狀，測血鈉僅89mmol/L。于是床位醫(yī)生當天總共補氯化鈉60克，第二天血鈉升至12

51、0mmol/L，同時出現(xiàn)全身癱瘓，僅眼球可以轉動。剛開始考慮感染，但治療無效。出現(xiàn)該癥狀后半個月請神經內科會診，行MRI發(fā)現(xiàn)中腦脫髓鞘改變。立即予大劑量甲強龍（每公斤體重30mg），約一個月后癥狀好轉。病人遺留后遺癥包括腕、膝、踝關節(jié)攣縮、智力減退（出院時僅相當于9歲兒童智力）。 治療貌似正確，實質超越 “上拐點”！,腦損傷后高鈉血癥,下丘腦病變導致ADH分泌異常血鈉可達200mmol/L（如何治療？ CBP ？）治病必求于本

52、！,穩(wěn) 定,原則: A類病人：先救命后治病 手段和措施簡單有效：如室顫：胺碘酮 如喉頭水腫：環(huán)甲膜穿刺，氣切 B類病人：診斷與治療相結合 C類病人：尋找危及生命潛在原因,救治策略,及時，有效??！ 救 命 第一 保護器官 第二 恢復功能 第三 反 復 評 估?。?！,※抓主要矛盾：一切次要矛盾迎刃而解※主要矛盾不突出時：盡量趨利避害，