養(yǎng)胃復元湯治療氣虛血瘀挾濕型cag的臨床療效畢業(yè)中醫(yī)學士論文

1、<p><b>　　目 錄</b></p><p><b>　　中文摘要1</b></p><p><b>　　英文摘要2</b></p><p><b>　　前 言3</b></p><p><b>　　綜 述

2、5</b></p><p><b>　　臨床研究18</b></p><p><b>　　討 論27</b></p><p><b>　　結(jié) 論34</b></p><p><b>　　致 謝35</b></p

3、><p><b>　　參考文獻36</b></p><p><b>　　中文摘要</b></p><p>　　慢性萎縮性胃炎（CAG）是以胃粘膜變薄，固有腺體萎縮或伴有腸上皮化生和異型增生為病理特點的消化系統(tǒng)的多發(fā)病及疑難病。</p><p>　　本課題觀察以健脾益氣，活血化瘀為主，輔以疏肝清熱化濕為

4、原則，方用自擬養(yǎng)胃復元湯治療氣虛血瘀挾濕型CAG的臨床療效。所選128例患者均經(jīng)纖維胃鏡及病理學活檢確診為CAG且HP 陽性，隨即分為兩組，一組為養(yǎng)胃復元湯治療組74例（治療組），一組為三九胃泰和維霉素治療組54例（對照組），從臨床癥狀、胃鏡和病理學活檢的改善及幽門螺桿菌（HP）的清除及血清胃泌素觀測進行比較觀察。</p><p>　　結(jié)果表明癥狀改善總有效率治療組為88.3%，對照組為69.8%；胃鏡改善總有效

5、率治療組為79.7%，對照組為64.8%；胃粘膜病理組織改善總有效率治療組為74.3%，對照組為57.4%；殺滅HP總有效率治療組為86.5%，對照組為57.4% ; 治療組使A型CAG患者升高的血清胃泌素基本恢復正常且優(yōu)于對照組。最后兩組總療效治療組為91.9%，對照組為66.7%，經(jīng)統(tǒng)計學處理兩組有顯著差異（P<0.01），說明中藥養(yǎng)胃復元湯對氣虛血瘀挾濕型CAG療效確切，對CAG的癥狀、病理、胃鏡改善及殺滅HP和恢復血清胃泌

6、素均明顯優(yōu)于對照組。</p><p>　　關鍵詞： 慢性萎縮性胃炎</p><p><b>　　中醫(yī)藥</b></p><p><b>　　養(yǎng)胃復元湯</b></p><p><b>　　臨床觀察</b></p><p><b>　　ABSTR

7、ACT</b></p><p>　　Chronic atrophic gastritis is a common digestive systematic disease that gastritis becomes thinner, appropriate organization atrophied ,or having the change of bowel,unmethodical growi

8、ng are its flavor.</p><p>　　The topic observe that invigorating Spleen and stomach benefiting is primary，by YangWeiFuYuanTang remedy the lack of tinge and uncaxiative blood of chronic atrcphic gastritis of c

9、linic effect.In clinical observation ,put the patients into two proups .One group of seventy-four-person ,the one is confront is confront group of fifty-four-person,all are diagnosed by gastroscopy and pathology.</p&g

10、t;<p>　　The remedy result shows, YangWeiFuYuanTang is better than the confront group on the underneath aspects :clinical symptom,gastroscopy,pathology,and killing H.pylori.It is a very available kind of mechicine

11、.</p><p>　　Key words： Chronic atrophic gastritis</p><p>　　Chinese traditional medicine</p><p>　　YangWeiFuYuanTang </p><p>　　Clinical observation</p><p>&

12、lt;b>　　前 言</b></p><p>　　慢性萎縮性胃炎（CAG）是臨床上消化道常見病，多發(fā)病，是各種原因引起的胃粘膜慢性炎癥性改變，是所有胃炎中治療最棘手的一種。其病變特點是胃粘膜固有腺體萎縮，炎癥浸潤到粘膜下層，胃酸及胃蛋白酶分泌減少，常伴有腸腺化生和胃粘膜異型增生。本病起病緩慢，病程較長，反復發(fā)作，很難治愈，大多帶病終生，且與胃癌關系極為密切，在胃癌切除標本中發(fā)現(xiàn)CAG者高達

13、70%-90%，而1987年世界衛(wèi)生組織將CAG伴中度以上的腸上皮化生和不典型增生列為癌前病變,其癌變率可高達14% [1]，如何使其逆轉(zhuǎn)成為目前研究熱點，遺憾的是尚無理想的方法。所以對CAG的治療成為當前研究的重要課題。祖國醫(yī)學認為其辯證當屬于“胃脘痛”、“嘈雜”、“痞滿”、“胃脹”、“噫氣”等范疇。1989年10月全國第五屆脾胃病痹癥學術交流會上，將其命名為“胃痞”。</p><p>　　隨著醫(yī)學技術的進步，

14、現(xiàn)代醫(yī)學技術的提高，對CAG診斷很明確，但目前西醫(yī)對本病尚缺乏療效確切及副作用小的藥物。如本文所探討的與幽門螺桿菌（HP）相關CAG很難治愈，易癌變，不僅給患者本人帶來痛苦，給家庭帶來精神和經(jīng)濟壓力，也給社會帶來負擔。對此類疾病的處理，傳統(tǒng)的方法是定期內(nèi)鏡活檢隨訪，發(fā)現(xiàn)癌變時給予手術治療，這是一項消極的措施，若能對癌前病變進行干預性治療，阻止其發(fā)生癌變或使其逆轉(zhuǎn)為正常，實為降低胃癌發(fā)病率的一個重要環(huán)節(jié)。因此積極治療CAG提高治愈率，預防

15、癌變來提高病人的生活質(zhì)量愈發(fā)重要。而近年來國內(nèi)外學者從中醫(yī)、西醫(yī)、中西醫(yī)結(jié)合多方面治療CAG，不論是臨床觀察還是實驗研究，其學術水平均較過去有所提高，并有一定進展。一方面遵循中醫(yī)理論，另一方面充分運用現(xiàn)代科學方法，尤其盡可能結(jié)合現(xiàn)代醫(yī)學的最新進展，從而提高中西醫(yī)結(jié)合的先進性，使得CAG治療取得了長足發(fā)展。殷得遂等[2]根據(jù)辯證與辯病相結(jié)合，抓住CAG脾胃虛弱的特點多伴有氣滯、濕阻、血瘀及胃分泌功能低下等，自制胃炎沖劑治療310例，總有效

16、率97.4%。研究表明，表面生長因子（EGF）在CAG中有較高的表達[3,4]，并提示EGF可能參與</p><p>　　導師謝晶日教授，在多年臨床實踐中根據(jù)CAG病程長及反復發(fā)作的特點，遵從中醫(yī)“久病入絡”“虛久則瘀”之說，發(fā)現(xiàn)在CAG辯證治療時著重從益氣健脾，活血化瘀，少佐疏肝清熱治療，以扶正固本，標本兼治，明顯提高療效，減少癌變率。在導師的指導下，我們運用中醫(yī)基本理論，結(jié)合現(xiàn)代醫(yī)學的檢查手段，確定了健脾益氣

17、，活血化瘀，少佐疏肝清熱化濕法，用自擬養(yǎng)胃復元湯治療氣虛血瘀挾濕型CAG，經(jīng)臨床觀察有明顯療效，對其結(jié)果的判定和統(tǒng)計學處理，進一步證明了這一結(jié)論。</p><p><b>　　綜 述</b></p><p>　　1 現(xiàn)代醫(yī)學對CAG的研究進展</p><p>　　CAG是消化系統(tǒng)的一種多發(fā)病和疑難病，其發(fā)病率占各種胃病首位，約占門診胃鏡

18、檢查病人的80%-90%。本病起病緩慢，時輕時重，病程較長且與胃癌關系極為密切，自1987年世界衛(wèi)生組織提出CAG伴有不典型增生和腸化生被視為癌前病變，其患病率可達2.55%-7.46%。國內(nèi)外對CAG胃粘膜不典型增生和腸化生與胃癌相關性研究提示，CAG伴中重度不典型增生和腸化生與腸型胃癌關系密切，不典型增生程度越重，癌變傾向越明顯[9、10]。CAG發(fā)病率與年齡有關，隨年齡的增長發(fā)病呈上升趨勢，故有些學者認為此病多為老年病。1973年

19、Strickland等[11]主要根據(jù)血清自身免疫學檢查和病變在胃內(nèi)的分布，根據(jù)病變部位及一種稱為壁細胞抗體的物質(zhì)是否陽生，將CAG分為A、B兩型，A型病變發(fā)生在胃體萎縮，胃竇部一般正常，胃酸缺乏，血清中胃泌素增高，壁細胞抗體陽性，B型病變主要以胃竇萎縮為主，故血清胃泌素正?；蚪档停颊叩退?，很少無酸，壁細胞抗體陰性。在我國以B型多見[12]。CAG難于治愈，大多帶病終生，少數(shù)可癌變，有人統(tǒng)計患CAG10年的癌變率為6%左右。</

20、p><p>　　現(xiàn)已明確HP為CAG的最主要病因，但根據(jù)實驗研究及臨床實踐推測，其發(fā)生多與中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)，各種有害因素刺激（包括過度精神刺激、暴飲暴食、餐后劇烈運動、飲酒過度、過多吸煙、營養(yǎng)因素等）、免疫因素、十二脂腸液反流有關，CAG是慢性炎癥深入粘膜固有層導致腺體明顯減少和腺體化生的病變。</p><p>　　近十幾年對HP感染研究非常多，自從1983年澳大利亞學者Warren和Ma

21、rshall報道，從人胃粘膜活檢組織中分離出幽門螺桿菌(Helicobacter pylori,HP)以來，國內(nèi)外大部分學者已證明慢性萎縮性胃炎約90%是由幽門螺桿菌(Helicobacter pylori,HP)引起，肯定HP是慢性胃炎常見病因[13]。HP通過污染水和食物經(jīng)糞－口或口－口途徑感染。HP經(jīng)口感染后，部分患者只產(chǎn)生一過性急性感染而被機體自然清除，甚至血清抗HP抗體也不升高。而多數(shù)形成慢性感染，如HP長期持續(xù)存在，則腺體破

22、壞逐漸發(fā)展為萎縮性胃炎。在動物實驗中[14]看到感染HP后一年半左右出現(xiàn)萎縮性胃炎。在人體，感染３－16年（平均5.1年）36%患者可發(fā)展為萎縮性胃炎，23-27年后42%萎縮性胃炎。但也有HP持續(xù)感染12年極少發(fā)生萎縮性胃炎的報告[15]。所以萎縮性胃炎的發(fā)生和進展速度取決HP菌株及毒力、個體差異和環(huán)境3個因素綜合結(jié)果。此外，HP在粘液層生息造成粘液層生理結(jié)構(gòu)破壞和HP造成的機體炎癥反應使粘膜屏障破壞以后，胃腔內(nèi)胃蛋白酶和胃酸以及一些

23、化學性和機械性因子也就參與了發(fā)病。</p><p>　　HP流行病學顯示，HP感染成世界范圍分布，HP通過頻繁的生活接觸而成“579”局面[16]：我國無癥狀人群胃幽門螺桿菌感染率在幼兒和小學生中競高達50%以上，成人達70%以上，胃病和其他某些相關疾病患者約90%。在慢性胃炎中HP檢出率很高（50%-80%），而正常胃粘膜很少檢出（0-6%），慢性活動性胃炎最高達90%以上[17]。HP清除后胃粘膜組織的炎癥明

24、顯改善，而感染復發(fā)者炎癥也復發(fā)等[18]。世界衛(wèi)生組織已認定HP是胃癌第一最危險因素[19]，HP誘發(fā)胃癌的平均時間約15年，而且有縮短傾向和年齡提前傾向，胃癌高發(fā)區(qū)往往是HP感染高發(fā)區(qū)，且HP感染率與當?shù)匚赴┧劳雎食收嚓P。</p><p>　　近年來，隨著免疫學的發(fā)展，人們關于免疫因素與CAG關系的認識已有所深入，相繼發(fā)現(xiàn)了三個有意義的抗體，即內(nèi)因子抗體(IFP)、壁細胞抗體（PCA）及胃泌素分泌細胞抗體（G

25、CA）。</p><p>　　2 中醫(yī)古籍對CAG的認識</p><p>　　中醫(yī)古籍中并沒有CAG這一病名，根據(jù)癥狀分屬于中醫(yī)學中“胃脘痛”、“嘈雜”、“吞酸”、“痞滿”、“呃逆”、“噯氣”等范圍。依據(jù)其“痞、脹、痛”三大主癥多屬“痞癥”、“胃脘痛”范疇。1989年10月全國第五界脾胃病痹癥學術交流會將CAG命名為“胃痞”，許多學者將CAG伴腸化生及不典型增生歸于中醫(yī)“胃脘痛”。中醫(yī)對

26、“胃脘痛”及“痞癥”特有的癥候及病因病機等方面的認識，在兩千多年前就有記載。胃脘痛最早見于《內(nèi)經(jīng)》，如《素問·六元正紀大論》曰：“木郁之發(fā)，民病胃脘當心而痛，上支兩脅，膈咽不通，食欲不下。”《素問至真要大論》說：“厥陰司天，風淫所勝，民病胃脘當心而痛。”說明胃痛與木氣偏勝，肝胃不和有關。另“太陽之勝，凝深且至，寒厥入胃，則內(nèi)生心痛，復見厥氣，上行心胃生寒，胸膈不利，心痛痞滿?！眲t表明太陽寒水氣勝，寒凝氣滯也可發(fā)為胃痛?！秲?nèi)經(jīng)》

27、對胃痛病因病機的論述，為后世醫(yī)家研究和治療胃痛奠定了基礎。漢張仲景《金匱要略·腹?jié)M寒疝宿食病脈證并治篇》也涉及到胃痛的辨證，其辨腹?jié)M虛實之法，如“按之不痛為虛，痛者為實?！碧茖O思邈《千金要方卷十三·心腹痛》有九種心痛之說，心痛實際包括了胃脘痛，九痛之說實際是</p><p>　?。?中醫(yī)對CAＧ病因和發(fā)病機理的研究</p><p>　　近來大量學者通過綜合大量有關的實

28、驗和臨床研究指出：孫本林[20]則認為因CAG病位在胃，胃為陽土，喜濕惡燥，病久多寒濕化熱，燥熱傷陰，或氣郁日久，化火傷陰；或久病入絡，胃絡瘀閉，或過食肥甘，濕熱內(nèi)生。病機總的來說，不外熱（胃熱）、虛（胃陰不足或脾胃虛弱）、氣（氣滯或氣逆）、瘀（瘀血阻絡）、濕（內(nèi)濕）五方面，病變多屬虛中夾實之證。張林國等[21]認為本病病機特點為虛實夾雜，虛為脾氣虛弱，胃陰不足；實為氣滯、濕熱、瘀血。張靜人[22]認為CAG主要是肝膽郁熱犯胃，絡脈瘀阻

29、。日久戕及脾運，遂致脾胃升降失調(diào)，生化無權，氣陰營血俱虛，于是腺體萎縮。周洵如[23]認為本病以脾胃虛損為主，強調(diào)治病必求其本，調(diào)治脾胃扶助正氣。萬毅[24] 則認為CAG主要病機是胃失陰津濡潤，絡脈失養(yǎng)。張培影則從中醫(yī)臟腑、五行、經(jīng)絡學說立論，闡述胃病從腎論治的重要性。他認為腎與脾屬先天與后天之關系，CAG從腎補胃或腎胃兩補是其理論依據(jù)。總的病機不外脾胃氣虛、氣虛血瘀。</p><p>　　脾胃氣虛是病機根本　

30、中醫(yī)認為本病多因外邪犯胃，飲食不節(jié)，情志不調(diào)，勞倦過度，致脾胃受損，脾胃不合，運化失常，氣機失職而發(fā)展為“痞滿”。初病在氣，久病入絡，絡脈受損，其氣血失和而致瘀血作痛。病變部位多在肝脾胃，病機關鍵是氣血失調(diào)，虛中挾實，以脾胃之虛為本，濕毒內(nèi)蘊，瘀血凝滯為標。脾胃氣虛是病機根本，脾虛攝血無權而導致出血，離經(jīng)之血不易盡去而致瘀血，所以脾胃氣虛兼血瘀者較多見。此外胃中氣滯是胃痛的主要病理基礎，氣滯久則血脈不利，可以導致血瘀，故血瘀亦是本病的主

31、要病機。而瘀血阻滯又可進一步影響脾胃升降，阻遏氣血運行，加重脾虛；瘀血不去，新血不生，血行不暢，失養(yǎng)脾胃更虛，如此惡性循環(huán)成為導致CAG－腸化－異型增生－胃癌轉(zhuǎn)化的重要因素。臨床醫(yī)家也認為,脾虛病人大多免疫功能低下,HP感染的患者大多有脾虛癥狀。王淑蘭[25]的研究結(jié)果表明: CAG以脾胃氣虛及脾胃虛寒型多見,從其胃粘膜的微觀辯證看，胃鏡下可見胃粘膜蒼灰色，且色調(diào)不均勻，大片蒼白區(qū)組織缺血缺氧，胃粘膜層變薄，所謂“痿者萎也”。氣血不足，

32、胃絡失養(yǎng)，萎弱不榮，亦屬脾胃氣虛之癥。陳福如[26]分析了178例CAG ，其發(fā)生的因素十分復雜，既</p><p>　　血瘀是CAG的重要發(fā)病機制之一　針對CAG的病機，各學者認識不一致，但大多數(shù)認為，血瘀是CAG的重要發(fā)病機制之一。CAG病程較長決定血瘀病理發(fā)生的必然。中醫(yī)認為“久病入絡”“胃病久而屢發(fā)，必有凝痰聚瘀”，而出現(xiàn)胃痛，或呈隱痛，或為脹痛、灼痛，痛有定處，固定不移，舌質(zhì)紫暗、瘀斑等一系列血瘀征象。

33、近年來，有學者認為舌質(zhì)變化對于診斷CAG瘀血形成具有普遍意義，如唐旭東[27]認為：最常見，也最具有診斷價值的瘀血征，是CAG病人大多見舌質(zhì)紫暗，或暗紅，或淡暗，或有瘀斑。丁懷順[28]對 CAG患者舌象進行觀察，發(fā)現(xiàn)舌質(zhì)由淡向紅降改變，是病勢漸重的表象。如張洪[29]引用董建華觀點認為本病病機關鍵是虛、滯、熱、瘀，認為胃病日久傷及絡脈而出現(xiàn)血瘀，CAG的病理特點就是“絡血”。項翠華[30]認為CAG的病理可歸納為滯、虛、瘀。徐杰等[3

34、1]人為本病的病機關鍵在脾虛為本，痰瘀為標。正如《金匱要略》云:“腹不滿，其人言我滿，為有瘀血也”《諸病源候論》更明確指出“血氣壅實不通而成痞也”。 姜國平等素[32]認為因病致瘀，外邪內(nèi)患是瘀血產(chǎn)生的根源，因瘀致病，瘀血阻絡是CAG重要因素，由此可見血，瘀血在CA</p><p>　　氣虛血瘀是CAG發(fā)病及病機關鍵　一些醫(yī)家根據(jù)中醫(yī)傳統(tǒng)理論結(jié)合臨床實際,認為氣虛血瘀是CAG發(fā)病及病機關鍵，脾胃氣虛又容易使外邪浸

35、入,故古人曰“脾旺不受邪”、“脾虛百病自生”。血屬陰而主靜，不能自行，血液的循行亦有賴于氣的推動，因此氣虛則推動無力，氣滯則血行不利，血行遲緩形成血瘀，則阻滯于脈絡，結(jié)成瘀血?！端貑?#183;痹論》早有“病久入深，營衛(wèi)之行澀”之論?！镀⑽刚摗芬嘌浴捌⑽覆蛔憬詾檠　?，故脾胃氣虛日久，清氣遏而不升，濁氣逆而不降，又可加重氣滯而致血瘀。單兆偉等[33]指出，CAG的病機關關鍵是脾胃虛弱，氣滯血瘀，張琳等[34]經(jīng)過60例CAG患者分析及1

36、31例患者血液流變學，甲皺微循環(huán)檢測證實CAG的病理基礎是血瘀，病機為濕熱，即HP感染可導致血瘀。臨床研究發(fā)現(xiàn)CAG血液流變學各項指標與正常對照組有顯著差異，并與萎縮程度呈正相關CAG 的高滯血證亦尤為明顯[35] ，，故氣虛血瘀是CAG的病機本質(zhì)。</p><p>　　４ 中西醫(yī)結(jié)合對CAG的診治療的研究</p><p>　　4.1 西醫(yī)對HP的研究 </p><

37、p>　　隨著醫(yī)學研究的深入，CAG治療不斷取得新的進展，但因其病程較長，是一個慢性發(fā)展的過程，故應遵循早期預防、早期治療、綜合治療的原則，實施整體治療。西醫(yī)對CAG治療主要是飲食治療，病因治療及藥物治療三方面，飲食治療及病因治療只起到輔助作用，達不到根除的目的，而藥物治療主要針對殺滅HP，加強粘膜屏障功能，促進損傷上皮細胞恢復，促進胃動力，抑制胃酸，助消化等，臨床上的確取得一定療效。對于HP感染引起的CAG，特別在有活動者應徹底根

38、除HP。但以HP根治的標準衡量，1993年歐洲幽門螺桿菌協(xié)作會議及1994年第十屆世界胃腸病大會出現(xiàn)新的聯(lián)合抗菌方案，如“新二聯(lián)”，“新三聯(lián)”等，均提高了HP根除率減少了副作用。而最近美國學者提出最有效的“三聯(lián)方案”（奧美拉唑+羥氨芐表青霉素+甲銷唑或克拉霉素）根除率91%，副作用<10%，但新型抗生素也可誘導HP耐藥菌的產(chǎn)生，一旦治療失敗，耐藥菌的產(chǎn)生不可避免，而耐藥菌株在人群中播散勢必進一步增加治療的難度。并且新的藥物方案中藥

39、物劑量、療程仍需要進一步明確。盡管在幽門螺桿菌治療上作了大量探討，但目前對HP根除療效仍未突破傳統(tǒng)的“老三聯(lián)”。因此中藥治療HP相關性胃炎具</p><p>　?。?２.中醫(yī)藥治療的研究</p><p>　　中醫(yī)對CAG的治療為辯證治療，古今醫(yī)家多有論述，除按辯證治療取得一定療效，此外輔助針炙、推拿、氣功、藥膳、情志調(diào)節(jié)及藥熨、藥枕、敷臍等其它療法，均達到健脾養(yǎng)胃止痛作用促進疾病向愈性發(fā)展

40、。迄今為止，中醫(yī)中藥對CAG治療的研究，基本上是在以下四個方面進行的，即辯證施治，辯證與辨病相結(jié)合治療，固定方及自擬方治療和中西醫(yī)結(jié)合治療。</p><p>　　４.2.1 辯證施治</p><p>　　這種方式主要依據(jù)中醫(yī)理法方藥，這是當前最普通的治療方式。從目前分型看，各地報道不一致，但概括起來主要分為脾胃虛弱、肝胃不合、胃陰不足、脾胃濕熱、瘀血阻絡等五型治療。筆者經(jīng)資料統(tǒng)計后發(fā)現(xiàn)，盡

41、管CAG見各種證型，但仍以脾胃氣虛及瘀血阻滯多見。</p><p>　　脾胃虛弱：陳澤民等[36]用香砂六君子湯和黃芪建中

42、

43、 湯加減。龍祖宏等[37]治以溫補脾胃，方用黃芪建中湯和良附丸加減。</p><p>　　胃陰不足：陳澤民等［36］用沙參麥冬湯養(yǎng)胃益陰。章真如[38]用自擬香砂養(yǎng)胃湯，獲效屢見不鮮。王均等[39]用胃安２號：石斛、甘草、白芍、黃連、南沙參、黃精、山楂、枳殼。周孜［40］滋陰養(yǎng)胃選用玉女煎、一貫煎、芍藥甘草湯等。</p&

44、gt;<p>　　肝胃不合：李恩復等［41］治以疏肝和胃為主，方用四逆散和柴胡疏肝散。徐建華［42］考慮到肝胃不合有陰虧的一面，以及用疏肝藥傷陰的問題，疏肝和胃的同時，佐以養(yǎng)陰，自擬復胃湯三號治療．陳澤民等［43］根據(jù)葉天士治“厥陰胃痛”方疏肝和胃。</p><p>　　脾胃濕熱：喬樵［44］治以清熱和胃化濕祛痰，方用連樸飲和藿樸夏苓湯加減。許自成［45］用三仁湯和藿樸夏苓湯加減。</p>

45、;<p>　　瘀血阻滯: 張繼澤［46］以血府逐瘀湯加減治之。周孜等［47］治以活血化瘀，方用時失效散、丹參飲、桃紅四物湯、金鈴子散。苗時舉［48］自擬“活血化瘀湯”，藥用黃芪、當歸、枳實、川芎、良姜、乳香、沒藥、炙甘草。</p><p>　　4.2.2 辯證與辨病相結(jié)合治療</p><p>　　在辯證治療的同時，抓住CAG發(fā)病特點，結(jié)合胃鏡下胃粘膜變化情況，進行加減也是最有

46、效的方法之一。吳義堂［49］從瘀論治 65例CAG，用紅英湯(紅藤、蒲公英各35g,當歸、丹參、黃芪各15g，元胡、赤芍各12g,甘草9g)辯證加減,腸上皮化生加浙貝、三棱、莪術;伴不典型增生加炮山甲、浙貝、煅牡蠣;膽汁返流加柴胡、竹茹、黃連，治療1-4個月,總有效率92.4%,與維霉素、胃復安的13例對照組總有效率相比有較顯著差異。董學峰[50]運用四診結(jié)合胃粘膜變化辯證施治：用自擬參術甘湯（黨參、莪術、茯苓各15g,當歸、八月札各1

47、2g，炙甘草７g）治療60例CAG，有膽汁返流加姜半夏、郁金、川楝;HP陽性加紅藤、蒲公英、敗醬草，腸上皮化生加白花蛇舌草、藤梨根、苡仁，治療一個月，總有效率91.7%。王天龍[51]將瘀病分四型辨證治療，同時采用與辨病辯證相結(jié)合，有舌瘀或暗或舌下靜脈迂曲充血，加桃仁、紅花、乳香、沒藥；胃粘膜紅白相兼以白為主，粘膜下血管未見，病理報告屬輕、中度，選用當歸、赤芍、丹參；粘膜充血、糜爛，分泌物黃而渾濁者加黃芩、白術、白花蛇舌草、仙鶴草、茜草

48、；粘膜變白、變薄，粘膜下血管清晰可見，色</p><p>　　4.2.3 自擬方及專方治療</p><p>　　陳澤民等[52]自治具有化瘀通絡、清熱解毒作用的胃樂益沖劑(金剛藤、白花蛇舌草、僵蠶、壁虎6:5:1:0.1比例組成)。經(jīng)一個療程（３個月）的治療，治療35例中，顯效20例，有效14例，總有效率97.1％，病理有效率為66.7%。初航[53]等在益氣化瘀法則的指導下，自制胃炎丸（

49、黨參、丹參、川楝子、黃芪、紅花、沒藥、烏藥、砂仁、吳茱萸、黃連），治療本病32例，總有效率87.5%。游龍等[54]對55例用摩羅丹 (茵陳、雞內(nèi)金、百合等中藥配制)治療癥狀好轉(zhuǎn)的CAG患者，進行了病理療效觀察。經(jīng)治療41例主癥消失，食欲及體力增加，舌質(zhì)舌苔明顯改善，14例病情顯著改善；胃鏡及病理活檢復查，２個療程后（每個療程３個月）30例患者轉(zhuǎn)變?yōu)闇\表性胃炎（CSG），４個療程后其余患者全部轉(zhuǎn)變?yōu)镃SG，８例腸上皮化生和１例異型增生均

50、未消失。李佃貴［55］根據(jù)絞股藍具有抗腫瘤、增強機體免疫功能和免疫調(diào)節(jié)作用及抗衰老的作用，制成絞股藍沖劑治療151例CAG，結(jié)果胃鏡檢查療效為顯效28例，好轉(zhuǎn)58例，無效57例，加重８例，總有效率為56.26%。尹通等[56]治療本病時，利用自擬胃腑逐瘀湯（丹參、元胡、乳香、沒藥</p><p>　　4.2.4 中西醫(yī)結(jié)合治療的研究</p><p>　　近年中西醫(yī)結(jié)合治療CAG，取得一定進

51、展報道很多。線岳年等[67] [68]將CAG分為脾胃虛弱、肝胃不和及氣虛血瘀三型，各制協(xié)定方，采用中西醫(yī)結(jié)合治療，并與五肽胃泌素作對照觀察。結(jié)果表明，中西醫(yī)結(jié)合組顯效率62.5%，好轉(zhuǎn)12.5%，五肽胃泌組顯效29.63%，好轉(zhuǎn)14.81%；治療后CAG轉(zhuǎn)為CSG者中西醫(yī)結(jié)合組59.43%，五肽胃泌組29.63%，兩組差異非常顯著。陳泰慶等[69]將140例CAG病人分為脾胃虛寒、胃陰不足、肝胃不和、氣虛血瘀四型并辯證論治，同時肌注胃

52、炎沖劑Ⅰ號（白花蛇舌草、半枝蓮、魚腥草、敗醬草等中藥提取制成的針劑）加口服維生素B1、B2和維生素C，若膽汁反流加胃復安，經(jīng)3個月治療總有效率為87.14%，在病理組織上也有不同程度的改善。</p><p>　　4.3中醫(yī)藥治療HP的研究</p><p>　　中醫(yī)藥治療HP相關CAG有很大潛力并有一定療效?，F(xiàn)大量報道HP感染問題，HP感染與慢性胃炎證型相關，認為實證、熱證、虛實挾雜陽性率高

53、[70]。無論單方，還是復方制劑在清除HP時均有明顯療效。如宋西江等[71]用大黃提醇片和呋喃唑酮治療HP性胃炎73例,其清除率分別為88.6%和70%，兩組比較無顯著性差異（p>0.05），但臨床總有效率分別為92.4%和75%，癥狀緩解平均天數(shù)為13.2天和22.4天，大黃優(yōu)于呋喃唑酮(p<0.01)。幽胃康沖劑［72］（由柴胡、白芍、黃連、吳萸、丹參、大黃、木香等13味中藥組成）７周1療程，轉(zhuǎn)陰率 達78.8%，有效率

54、24.3%，總有效率98.1%。清幽沖劑［73］：黃芪15g、白術10g、白芍15g、黃連3g、黃芩6g、干姜5g、半夏8g、枳殼10g、蒲公英15g、白花蛇舌草15g、白芨10g，每日３次，每次1包（相當于中藥１日１劑）６周１療程，轉(zhuǎn)陰率為80.95%。</p><p><b>　　5 實驗研究</b></p><p>　　一般來說，其臨床癥狀的改善較西藥更好而且

55、快，對病理學改變，如如急慢性炎癥，胃粘膜萎縮及腸上皮化生或異型增生，目前西醫(yī)尚無有效的療效，而應用中醫(yī)藥治療，已露出一些苗頭。中藥治療CAG由于中醫(yī)療效顯著、使得對中醫(yī)藥治療CAG作用機理的實驗研究勢在必行，而且是一個頗有價值的研究領域。崔儒濤等[74]對有甲硝胍造模的慢性萎縮性胃炎大鼠進行養(yǎng)胃沖劑的藥理實驗觀察，結(jié)果表明，養(yǎng)胃沖劑可使胃粘膜前列腺素E2（PGE2）、生長素（SS）水平明顯升高，可是胃動素（MOT）有所降低，說明養(yǎng)胃沖劑

56、可通過調(diào)節(jié)胃腸道激素水平保護和修護胃粘膜的作用。張林圖等[75]將健康Wistar大鼠隨即分為正常對照組、模型組、消痞靈大、小劑量組，維霉素治療組。造模后消痞靈大、小劑量組，維霉素治療組，分別按體重灌服消痞靈沖劑（太子參、炙百合、蒲公英、烏藥等組成）和維霉素、正常組和模型組在17-20周均按體重灌服生理鹽水。結(jié)果顯示造模后原光鏡下所見的大白鼠粘膜胃萎縮變薄，腺體數(shù)量減少，有HP和不同程度的ATP基細胞異型與結(jié)構(gòu)異型，經(jīng)消痞靈治療后胃粘膜

57、炎癥明顯減輕，HP和ATP減輕或消失，超微結(jié)構(gòu)也明顯改善，說明消痞靈可能對CAG</p><p>　　近年來國內(nèi)外學者對中西醫(yī)結(jié)合治療CAG取得較大近展。其優(yōu)勢主要體現(xiàn)在：辯證與辯病相結(jié)合，宏觀與微觀辯證相結(jié)合是治療的主要內(nèi)容，通過隨證變法，三因制宜，以調(diào)整機體的整體反應性，促進疾病向愈性發(fā)展；針對胃粘膜病變和其它治療上的重要環(huán)節(jié)，重點解決炎癥性病變，萎縮性病變，腸上皮化生和異型增生等問題；針對HP等一類的外在致

58、病因子和外在誘發(fā)因素進行驅(qū)邪治療，因此在治療CAG時取得很大近展。現(xiàn)代醫(yī)學飛速發(fā)展，中醫(yī)治療CAG需要引入其先進的理論和技術，來判定中醫(yī)藥的治療效果，因此我們用中醫(yī)藥從健脾益氣，活血化瘀，少佐疏肝清熱化濕法治療氣虛血瘀挾濕型CAG來提高療效減低癌變，減少副作用來彌補西藥之不足。</p><p><b>　　臨床研究</b></p><p>　　慢性萎縮性胃炎（CAG）

59、的治療關鍵是如何使臨床癥狀緩解，胃粘膜萎縮腸化生及不典型增生改善或逆轉(zhuǎn)，亦是近幾年來消化界大多數(shù)學者爭相討論的話題。慢性胃炎—胃粘膜萎縮—腸化生—異型增生—胃癌,這一病變模式過程已為國外學者所贊同。胃炎到癌變的致病原因較多，大多數(shù)學者認為HP菌株感染是主要作用。慢性萎縮性胃炎（CAG）的主要組織學特征之一是胃粘膜腸上皮化生，腸上皮化生的多發(fā)部位在胃竇和胃小彎，這也是胃癌的多發(fā)部位。CAG的腸上皮化生與胃癌的關系非常密切。所以CAG的防治

60、、控制腸化的發(fā)生是預防和降低胃癌的發(fā)病率的重要措施。CAG治療關鍵是如何使臨床癥狀緩解,胃粘膜萎縮腸化及不典型增生改善或逆轉(zhuǎn)，亦是近幾年來消化界大多數(shù)學者爭相討論的話題。養(yǎng)胃復元湯是導師謝晶日教授總結(jié)多年經(jīng)驗研制治療慢性萎縮性胃炎的方藥，臨床應用療效顯著?，F(xiàn)將臨床觀察治療CAG療效報告如下。</p><p><b>　　1 臨床資料，</b></p><p>　　1

61、.1 病例選擇標準</p><p>　　CAG的分型：1973年Strickland等主要根據(jù)血清自身免疫學檢查并根據(jù)病變部位將CAG分為A、B兩型，A型病變發(fā)生在胃體不彌漫性萎縮，胃竇部粘膜一般正常，其發(fā)生機制與自身免疫有關，且胃酸分泌很少甚至缺乏，血清中胃泌素增高，壁細胞抗體陽性，可有血中內(nèi)因子抗體；B型胃炎其萎縮性病變主要以胃竇萎縮為主，而胃體粘膜基本正常，其發(fā)生機制與幽門螺桿菌感染和化學損傷（如膽汁返流

62、，非皮質(zhì)激素類消炎藥 、吸煙及飲酒等有關），故血清胃泌素正?；蚪档?，患者低酸，很少無酸，壁細胞抗體陰性，無血中內(nèi)因子抗體。在我國以B型多見。</p><p>　　西醫(yī)診斷標準：全部CAG患者均經(jīng)纖維胃鏡及胃粘膜活檢確診，診斷依據(jù)1990年8月在悉尼國際胃腸病學大會的悉尼系統(tǒng)及 2000年5月在井岡山舉行全國慢性胃炎研討會共識意見[77]?！　?lt;/p><p>　　慢性萎縮性胃炎胃鏡診斷標準

63、：(1)胃粘膜顏色變淡，呈淡紅、灰黃，重者呈灰白或灰藍色?？蔀閺浡?，也可呈局限性斑塊分布；(2)粘膜下血管顯著。萎縮初期可見粘膜內(nèi)暗紅色網(wǎng)狀細小血管，嚴重者可見粘膜的藍色樹枝狀較大靜脈。(3) 粘膜皺襞細小甚至消失。(4) 當萎縮性胃炎伴有腺體頸部過度增生或腸上皮化生時，粘膜表面粗糙不平，呈顆粒狀或結(jié)節(jié)狀。(5)萎縮粘膜脆性增加，易出血，并可有糜爛灶。</p><p>　　慢性萎縮性胃炎病理診斷標準：(1)固有

64、腺體萎縮，減少1/3以內(nèi)者為輕度，減少1/3-2/3者為中度，減少2/3以上者為重度。(2)粘膜肌層增厚。(3)腸上皮化生或假幽門腺化生及不典型增生(可有可無)。(4)淋巴濾泡形成（可有可無）。(5)固有膜炎癥（可有可無）。</p><p>　　中醫(yī)氣虛血瘀挾濕型辯證標準:依據(jù)1989年11月南昌會議中國中西醫(yī)結(jié)合研究會消化系統(tǒng)疾病專業(yè)委員會制定的《慢性胃炎中西醫(yī)結(jié)合診斷、辯證和療效標準》[78]和198

65、6年中西醫(yī)結(jié)合虛證與老年病研究專業(yè)委員會擬定的“中醫(yī)虛證辯證參考標準”及1988年10月血瘀證研究國際會議擬定的“血瘀證”參考標準[79]，再結(jié)合本病特點，證見:</p><p>　　主癥:(1) 胃脘飽脹痞滿，隱隱灼痛 (2) 似饑不欲食，似渴不欲飲 (3) 嘈雜</p><p>　　次證: (1) 神疲乏力，噯氣、食少納呆 (2)大便不暢</p><p>　　

66、舌脈:　舌質(zhì)淡或淡紫、舌下脈絡暗滯苔薄白膩、脈細弱或弦滑澀。</p><p>　　證型確定: (1) 具備主證兩相，舌脈基本符合即可確診 (2) 具備主證一相，次證一項，舌脈基本符合即可確診</p><p>　　HP診斷：根據(jù)《第二屆全國幽門螺桿菌專題學術研討會紀要》[80]制定，治療前2周未服抗HP藥物，快速尿素酶試驗及胃竇或胃體部粘膜組織培養(yǎng)，兩者均陽性列為HP陽性，并根據(jù)試劑顏色深淺

67、，以-、+、++、+++分無、輕、中、重感染等。</p><p>　　病例排出標準：(1)達不到上述中、西醫(yī)診斷者；(2)年齡小于18周歲或大于65周歲以上者；(3)有嚴重心、肝、腎等并發(fā)癥，或合并其他嚴重疾病或精神病患者，或妊娠哺乳期婦女；(4)不合作者或未能完成療程治療者。</p><p><b>　　1.2 一般資料</b></p><p&

68、gt;　　觀察病例全部來自2000年10月-200３年2月門診病人，均符合以上中、西醫(yī)診斷標準，共128例CAG患者，隨機分為二組，一組為中藥養(yǎng)胃復元湯治療組（治療組）74例，一組為三九胃泰和維霉素治療組（對照組）54例。其中治療組男50例，女24例，年齡在21－65歲，平均年齡49歲，20－30歲2例，30－40歲15例，40－50歲26例，50－60歲23例，60歲以上8例。病程１年以下4例，1－3年24例，3年以上46例，最短6個

69、月，最長22年，平均11.2年，HP陽性66例，病情輕度者23例，中度者35例，重度者16例；對照組男28例，女26例，年齡在23－64歲，平均年齡45.6歲，30－40歲13例，40－50歲20例，50－60歲13例，60歲以上8例。病程１年以下3例，1－3年16例，3年以上35例，最短8個月，最長24年，平均13.5年。HP陽性44例，病情輕度者17例，中度者27例，重度者10例。兩組病例不同程度伴有HP感染，及伴腸化生和不典型增生

70、，各亞型之間以單純性最常見，腸化型和異型性型次之。兩組性別、年齡、病程等比較經(jīng)統(tǒng)計學處理，差異無顯著性變化（P>0.05）具有可比</p><p>　　表1 治療前兩組胃粘膜萎縮程度 例</p><p>　　表2 治療前兩組伴腸化生和不典型增生情況 例</p><p><b>　　治療方法</b><

71、;/p><p>　　2.1 治療組：用自擬的健脾益氣，活血化瘀，少佐疏肝清熱化濕為治則的養(yǎng)胃復元湯（黃芪３5g，黨參25g,茯苓15g，炒白術15g，炮山甲12g，三七粉10g，莪術10g，柴胡15g，香櫞15g，佛手15g，焦三仙各15g，蒲公英20g，黃芩10g，大黃10g，炙甘草15g）每天一劑，早、中、晚飯后1-2小時各服1/3藥液，連服10日，休息2日，30天為一療程。 </p><p

72、>　　2.2 對照組：予三九胃泰2粒，日三次口服，維霉素片5片，日三次口服。</p><p>　　2.3 療程：兩組均以1月為1個療程，3-4周隨訪一次，以觀察其癥狀變化和服藥后有無副作用。連服2個療程后，停藥觀察半月復查胃鏡、病理活檢及HP和血清胃泌素檢測，統(tǒng)計療效，進行療效判定，治療完成后分別于1月、半年、1年進行隨防。 </p><p>　　2.4 注意事項：以上2組患者在

73、服藥期間均停服其它中藥、西藥，禁煙酒，忌食辛辣、生硬之品，少食多餐，保持心情舒暢。</p><p>　　2.5　用藥前后進行血常規(guī)、尿常規(guī)、便潛血及肝腎功能檢查，以觀察藥物有無毒副反應。 </p><p><b>　　3 療效觀察</b></p><p>　　3.1 療效判定標準</p><p>　　參以《中醫(yī)藥治C

74、AG專家座談會紀要》[81]及《第二屆全國幽門螺桿菌專題學術研討會紀要》[80]制定。分別以臨床癥狀改善及胃鏡、病理活檢、HP檢測結(jié)果評定療效，分顯效、有效、無效三級。</p><p>　　臨床癥狀判定：胃脘痛及其它癥狀消失為顯效；胃脘痛緩解，發(fā)病次數(shù)減少，其它癥狀減輕為有效；諸癥無改善為無效。</p><p>　　胃鏡療效判定：胃粘膜顏色基本恢復正?；虺溲[，糜亂消失或灰色小凹增生消失

75、，血管透見不清楚，具備以上1項即為顯效；兩項任何一項減輕或病變范圍縮小為有效；胃鏡無變化為無效。</p><p>　　病理活檢療效判斷：胃粘膜萎縮，異型增生及腸化生治療后比治療前降低二級以上或消失為顯效，降低1級以上或降低不足1級為有效，上升不足一級為無效。</p><p>　　抑殺HP療效標準：快速尿素酶試驗陰性，病理染色未見菌體為顯效；HP檢測感染度減輕，病理染色同一部位標本菌體減少為

76、有效；HP檢測仍陽性，感染度無變化，病理染色菌體累及無變化為無效。</p><p><b>　　3.2 觀察指標</b></p><p>　　3.2.1 癥狀體征：密切觀察，對每一患者服藥前后詳細記錄胃脘痛、腹脹、嘈雜、噯氣、乏力、納差等各種癥狀變化，排除不良情緒及飲食等不良因素影響，進行治療前后及對照組比較。</p><p>　　3.2.

77、2 胃鏡：每一病例治療前后2周各在同一部位做一次纖維胃鏡觀察，觀察胃粘膜色澤、血管透見，粘膜顆粒狀增生及伴見情況等內(nèi)容。比較治療前后變化，并進行兩組間對比。</p><p>　　3.2.3 胃粘膜病理組織活檢：治療前后由固定人在固定部位取活檢，做病理切片。觀察粘膜活動性炎癥，腺體萎縮、腸化生及非典型增生等變化，統(tǒng)計出治療前后變化，并進行兩組比較。</p><p>　　3.2.4 HP

78、觀測:兩組治療前后均用快速尿素酶試驗檢查及觀察胃粘膜的粘液層、表面上皮、小凹上皮和腺管上皮表面的HP,并觀察顏色變化進行比較。</p><p>　　3.2.5 空腹血清胃泌素檢測: 兩組共23例A型CAG患者治療前后清晨空腹狀態(tài)下采取肘正中靜脈血2ml，于室溫靜置析出血清后離心10分min，分離血清，在零下70度保存待測。測定時嚴格按照放免藥盒說明書操作。</p><p>　　3.3

79、統(tǒng)計學分析：計量資料用t檢驗，計數(shù)資料用X2檢驗。</p><p><b>　　3.4 觀察結(jié)果</b></p><p>　　3.4.1 綜合療效 治療組治療后顯效38例，有效30例，無效6例，總有效率91.9%。對照組治療后顯效15例，有效21例，無效18例，總有效率66.7%。兩組比較有顯著差異（p<0.01）。治療組優(yōu)于對照組。見表3</p>

80、;<p>　　表3 兩組治療后綜合療效分析 例 (%)</p><p>　　3.4.2 各項癥狀療效分析 治療組在改善噯氣、乏力、嘈雜、納差方面療效優(yōu)于對照組（P<0.01），對改善胃脘痛、腹脹方面2組無明顯差異（P>0.05），治療組與對照組癥狀改善總有效率分別為88.3%和69.8%（p<0.05），可見治療組優(yōu)于對照組。見表4</p>&

81、lt;p>　　表4 兩組治療后各項癥狀療效分析 例（%）</p><p><b>　　. </b></p><p>　　3.4.3 胃鏡療效 治療組治療后顯效37例，有效22例，無效15例，總有效率79.7%，對照組顯效17例，有效18例，無效19例，總有效率64.8%。經(jīng)統(tǒng)計學處理，治療組明顯優(yōu)于對照組（P<0.05），可見

82、養(yǎng)胃復元湯治療CAG，明顯優(yōu)于對照組。見表5</p><p>　　表5 兩組間治療后胃鏡療效比較 例(%)</p><p>　　3.4.4 病理療效 治療組治療后顯效30例，有效25例，無效19例，總有效率74.3%，對照組顯效10例，有效21例，無效23例，總有效率57.4%，經(jīng)統(tǒng)計學處理后，治療組有效率明顯優(yōu)于對照組（P<0.05），說明用養(yǎng)胃復元湯治療CAG對胃

83、粘膜組織病理活檢有明顯改善。見表6</p><p>　　表6 兩組間治療后病理活檢療效比較 例(%)</p><p>　　3.4.5 對HP殺滅作用 治療組治療前HP陽性66例（89.2%）, HP陰性8例（10.8%）；治療后HP陽18例（24.3%），HP陰性56例（75.7%）。對照組治療前HP陽性44例（81.5%）, HP陰性10例（18.5%）；治療后HP陽性2

84、5例（47.3%），HP陰性29例（53.7%）。兩組治療后有顯著性差異，經(jīng)統(tǒng)計學處理（ x2=11.75 P<0.05），說明中藥養(yǎng)胃復元湯對殺滅HP有明顯療效且明顯優(yōu)于對照組。見表7 </p><p>　　表7 兩組抑殺HP作用比較 例 (%) </p><p>　　3.4.6 兩組治療前后血清胃泌素變化情況 經(jīng)統(tǒng)計結(jié)果顯示，兩組病人治

85、療前血清胃泌素明顯高于正常值（正常值為64.19±35.34×10-3ng/ml）（P<0.05），治療后治療組病人血清胃泌素基本恢復至正常范圍，與療前相比（P<0.01），治療組與對照組相比有顯著差異（P<0.05），可見養(yǎng)胃復元湯對恢復血清胃泌素有明顯療效，且明顯優(yōu)于對照組。見表8</p><p>　　表8 兩組間治療前后血清胃泌素變化情況 例(×10-3ng

86、/ml)</p><p>　　綜觀上述各組比較可見養(yǎng)胃復元湯以健脾益氣，活血化瘀，佐以疏肝清熱化濕法治療CAG有明顯療效，且明顯優(yōu)于用三九胃泰和維霉素治療的對照組。</p><p><b>　　討 論</b></p><p>　　健脾益氣活血化瘀為主治療CAG理論探討</p><p>　　CAG的主要是脾胃氣虛，根

87、本治療大法是健脾益氣 慢性萎縮性胃炎（CAG）是臨床多發(fā)病、常見病，疑難病病機復雜，病勢纏綿難愈，病位主要脾胃，病機屬于虛實夾雜，氣血失調(diào)。中醫(yī)學認為胃主受納、腐熟，以通降為順，脾主運化、傳輸，以升為健，脾與胃一升一降，共同完成水谷的消化吸收。脾胃臟腑陰陽互為聯(lián)系，升降相同，燥濕相濟，才能維持水谷飲食的消化吸收。這種生理功能失調(diào)，就會出現(xiàn)病變的互相影響。雖然CAG表現(xiàn)為胃腑癥狀，但其根本在于脾虛。本病多因飲食不節(jié)，情致不暢，勞逸不當?shù)?/p>

88、因素，影響脾胃功能，正如《脾胃論》亦云“飲食自倍，則脾胃之氣既傷，元氣不能充，則諸病之所有生也?！庇旨又瓹AG病程較長，反復遷延，“久病必虛”，也是脾胃虛弱的一個重要原因，所以脾胃氣虛是病機根本。因此，治療CAG的根本大法是健脾益氣，恢復脾胃的正常生理功能，使脾升胃降樞機運轉(zhuǎn)正常，氣血生化有源，則病邪祛矣。</p><p>　　CAG的重要發(fā)病機制是瘀血阻絡 ，治療最有效的方法是活血化瘀 外邪犯胃、七情內(nèi)傷和脾

89、胃虛弱是CAG的主要病因，三者皆可導致血瘀。王清任《醫(yī)林改錯·積塊》云：“血受寒則凝成塊，血受熱則煎熬成塊?！敝赋龊疅嶂吗龅臋C理。憂思惱怒，氣郁傷肝，肝木失于疏泄，橫犯脾胃，肝脾不調(diào)，氣滯不行，氣為血帥，今氣已滯則血亦瘀。”吳澄曰：“氣滯者血亦滯也，血不自行，隨氣而行，氣滯于中，血固停積，凝而不散，愈滯愈積愈滯?！逼⑽柑撊?，氣血生化不足，血運無力而致瘀。如《景岳全書·肋脅》曰，“凡人氣血猶源泉也，盛則流暢，少則壅滯，

90、故氣血不虛不滯，虛則無有無滯者”。據(jù)統(tǒng)計痞滿、胃脘痛分別占CAG的92%和87.9%。《諸病源候論·諸痞候》也認為痞滿是“營衛(wèi)不和，陰陽隔絕，血氣壅塞不得宣通”所致。胃脘痛多痛有定處，或夜間加重，或遇寒痛甚說明瘀血是其病因?！拔钢畡e絡系舌本”胃絡瘀血致胃之別絡血瘀于舌，見舌紫暗瘀斑等。本病屬血瘀證的根據(jù)有73%[82]:（1）久病必瘀、久痛入絡；（2）疼痛部位固定，上腹部為主；（3）胃粘膜局部缺血、蒼白或紅白相間，呈顆粒、結(jié)節(jié)

91、狀，有腸腺化生形成；（4）本病氣虛、氣滯、虛寒均可導致血瘀。有學</p><p>　　現(xiàn)代醫(yī)學診斷證明微循環(huán)障礙是CAG的病理基礎 研究表明CAG病變過程中存在不同程度的血液流變學及微循環(huán)障礙。戴曉玲等[83]研究發(fā)現(xiàn)CAG患者的全血粘度，血漿粘度，紅細胞電泳時間、全血還原粘度，纖維旦白、血沉方程K值等指標與正常對照組比較有顯著差異，說明CAG患者存在顯著高粘狀態(tài)，這勢必影響微循環(huán)灌注，促進胃粘膜萎縮。孫茂峰[

92、84]從現(xiàn)代醫(yī)學角度闡述了微循環(huán)障礙對胃粘膜的影響，認為微循環(huán)有效血量減少會導致胃粘膜缺血、缺氧和氧彌散距離增加，直接影響到粘膜上皮的物質(zhì)代謝，造成腺體萎縮，胃粘膜變薄，血管顯露和迂曲；或腺體腸化增生，粘膜粗糙不平或稱隆起結(jié)節(jié)。這些改變均經(jīng)病理組織學檢查所證實。張琳等電鏡檢查證實，胃粘膜病理改變均為血瘀或瘀血的病理產(chǎn)物，且HP侵入越多，CAG瘀血與總血改變越重，瘀血存在于CAG全過程[85] 。</p><p>

93、　　清伏火，燥濕痰 脾主運化水濕，脾虛不運易生痰濕。濕阻中焦，日久郁而化熱，或熱郁痰生；濕阻邪遏氣機，氣滯而血瘀。瘀熱互結(jié)氣血瘀于胃腸日久，必有伏火，使病情更為嚴重，甚至惡變。因此在應用活血化瘀藥的同時，應根據(jù)病情酌情配清熱燥濕、化痰軟堅及清熱解毒藥。</p><p>　　2 養(yǎng)胃復元湯治療CAG組方原則及處方配伍理論探討</p><p>　　CAG臨床癥狀很多，辯證時應抓以下三點：辯

94、虛實、辯寒熱、辯氣血，在治療上大抵遵“脾以守為補，胃以通為補，肝以散為補”，不能全憑證論治，要抓本病的基本病機和病理變化。本研究根據(jù)CAG的發(fā)病特點采取的中藥治療原則是健脾益氣，活血化瘀，少佐疏肝清熱化濕，養(yǎng)胃復元湯中首選黃芪、黨參為君，黃芪味甘微溫、入脾經(jīng)，“為補氣諸藥之最，是以有耆之稱。其秉性純陽，宜于中虛而泄瀉、痞滿、倦怠可除”，《本草備要》中云：“補中、益元氣、壯脾胃、瀉陰火”，甘溫升陽，善于“填虛塞空＂因脾胃氣虛易生內(nèi)寒，故藥

95、宜甘，黨參補氣健脾，《本草正義》謂之“力能補脾養(yǎng)胃，潤肺生津……尤其可貴者，則健脾運而不燥，滋胃陰而不濕……”；方中用茯苓、炒白術、三七粉、莪術、炮山甲、蒲公英、大黃、黃芩為臣藥，茯苓甘淡，滲濕健脾，炒白術苦溫燥濕，健脾益氣，對藥茯苓與白術一健一滲，水濕有出路，故脾可健，濕可除，共助黨參健脾和胃；三七、炮山甲活血祛瘀不傷正，有行瘀血，除血熱、消腫止痛之功；莪術破血祛瘀作用較峻，其實藥性平和，含芳香揮發(fā)油，能直接興奮胃腸道，有很好的健胃作

96、用，其化瘀消痞止痛作用頗佳，《本草綱目》謂：“莪術，治一切氣，開胃消食、消瘀血</p><p>　?。?養(yǎng)胃復元湯的現(xiàn)代藥理研究</p><p>　　臨床和藥理研究證實，該方能夠誘導、促進腸化細胞、異型增生細胞的分化成熟，抑制胃粘膜細胞的異常增殖、癌基因的活化和抑癌基因的失活，從而達到了促進CAG的轉(zhuǎn)復，逆轉(zhuǎn)癌變趨勢之目的。而既往的研究[86]也表明，該方還具有改善胃動力障礙、保護胃粘膜

97、屏障、清除氧自由基及超氧陰離子、調(diào)節(jié)機體免疫功能。改善胃粘膜血流供應，促進組織修復的作用，同時能夠改善胃內(nèi)微循環(huán)，直接或間接的殺滅HP?，F(xiàn)代藥理研究表明，黃芪、黨參、炙甘草能改善胃部血液循環(huán)，增加血液供給，糾正局部組織缺血缺氧，增強免疫功能，預防胃粘膜損傷，有保護胃粘膜屏障作用[87]，還能促進新陳代謝修復損傷組織[88]。茯苓主要成分含有茯苓多糖、茯苓酸等，以茯苓水給小鼠灌胃，可提高T淋巴細胞增殖反應和白細胞介素的活性，從而增強機體的

98、免疫力[89]。另有實驗表明 [90]茯苓多糖能提高荷瘤小鼠體內(nèi)的腫瘤壞死因子（TNF）水平和明顯提高自然殺傷(NK)細胞活性。炒白術的現(xiàn)代藥理學研究證實其補氣健脾的作用主要表現(xiàn)在對胃腸功能及免疫工能的影響。白術煎劑有明顯促進小鼠胃排空及小腸推進功能的作用 [91 ]。莪術主要以莪術酮為主要成分，其破血散瘀作用主要與現(xiàn)</p><p>　?。?CAG伴發(fā)HP感染者，應積極根除HP</p><

99、p>　　現(xiàn)代醫(yī)學研究表明，HP對生長環(huán)境的相對濕度要求很高，一般在98%左右[97]。ＨＰ已被公認為CAG的主要病因,一旦感染HP后，如果不經(jīng)治療，感染可持需10年甚至終生，HP感染導致CAG后,?？墒刮竷?nèi)處于低酸狀態(tài)，這種胃內(nèi)環(huán)境的改變，可使細菌過度生長，亞硝酸鹽及Ｎ－亞硝基化合物含量增加，從而導致癌前病變腸上皮化生及異常增勝。王長洪等［98］對135例胃病患者進行辯證分型及HP檢測，其結(jié)果濕熱型HP陽性率93.9% 肝胃不合型

100、77.1%，脾胃虛弱型31.3%,各組間相比p<0.01。認為HP感染與存活是需要一定條件的，脾氣虧虛、痰飲、濕熱是HP感染存活的條件。此外大量的研究表明[99][100][101] , HP感染可能通過刺激胃粘膜細胞的過度增殖，更新加快，促進和加速了胃粘膜腺體萎縮與腸上皮化生的形成和發(fā)展，繼而增加了癌變的危險。HP感染能造成胃粘膜的損害，已有病理組織學證實HP感染后胃粘膜腺體萎縮與腸上皮化生明顯增多，因此，根除HP對胃粘膜病理組

101、織學的改善有重要意義，對CAG的轉(zhuǎn)復，逆轉(zhuǎn)癌變趨勢均具有重要意義。中醫(yī)藥治療大有作為，目前尚存在一些問題，在臨床療效觀察同時，應注意建立符合</p><p>　　5 對中西醫(yī)結(jié)合治療CAG的展望</p><p>　　CAG是一種病程長，反復發(fā)作且很難治愈的慢性病。本研究雖然對CAG治療取得可觀的效果，但只是從中醫(yī)藥治療方面觀察臨床療效，沒能用動物模型進一步驗證，且因為條件有限只從臨床癥狀

102、改善、胃鏡及病理變化、HP清除方面進行觀察，且各種療效判定不夠精確，現(xiàn)CAG 的診斷及療效評定標準主要依據(jù)胃鏡、病理、臨床觀察等方法，但是胃鏡和病理檢查有時也難于反映胃粘膜的真實全面情況，臨床癥狀和體征的改變胃粘膜病理改變往往不相一致。況且胃鏡和病理診斷的符合率為50%-70%。胃粘膜活檢也由于取樣數(shù)目的有限，而萎縮病灶常為局限灶，不一定取到萎縮粘膜或取樣過淺，未到粘膜層，不易判斷有無萎縮以及復查時與前次取樣部位不易一致等因素的影響，而