前部缺血性視神經(jīng)病變的動(dòng)物模型制作.pdf

1、目的：前部缺血性視神經(jīng)病變(Anteriorischemicopticneuropathy，AION)簡(jiǎn)稱缺盤，是臨床常見的眼底病，目前對(duì)AION的治療方法雖甚多，但效果并不理想。缺盤是由于視神經(jīng)前部的視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)軸索細(xì)胞(retinalganglioncell，RGC)的突然缺血引起的，這也是視神經(jīng)功能紊亂的主要原因。過去一直沒有簡(jiǎn)便、易得的視神經(jīng)功能紊亂的動(dòng)物模型，造成AION的動(dòng)物模型，對(duì)這種病的發(fā)病機(jī)理，發(fā)病因素進(jìn)行更詳細(xì)的研究

2、，依其結(jié)果進(jìn)行中西醫(yī)結(jié)合的臨床治療研究，對(duì)探尋一種簡(jiǎn)便、有效的治療缺盤的方法有著積極意義。 方法：用較新穎的光動(dòng)力方法制作出一種缺盤的鼠模型(ratmodelof AION，rAION)。將30只實(shí)驗(yàn)性SD大鼠隨機(jī)分為4組，分別為空白對(duì)照組5例、激光組5例、光敏劑組5例、光動(dòng)力模型組15例。動(dòng)物均取右眼為實(shí)驗(yàn)眼，左眼為自身對(duì)照眼。光動(dòng)力模型組從鼠尾靜脈注入血卟啉衍生物(hematoporphyrinderivative，HPD)

3、后，立即用氪紅光647nm、80mw、投照占2/3視盤為準(zhǔn)的光斑，持續(xù)照射鼠視盤120秒；激光組單純用氪紅光647nm、80mw、投照占2/3視盤為準(zhǔn)的光斑，持續(xù)照射鼠視盤120秒；光敏劑組單純從鼠尾靜脈注入HPD；空白對(duì)照組未做任何處理。通過與對(duì)照組的比較，能夠確定是光化學(xué)作用，而不是熱損傷或光敏劑對(duì)細(xì)胞的毒性作用導(dǎo)致的視神經(jīng)缺血，這種模型相似于人類的缺盤。用這種方法制作rAION模型，沒有明顯地?fù)p傷視網(wǎng)膜，也沒有破壞視網(wǎng)膜下面的結(jié)構(gòu)

4、，使我們能很好的了解活體上RGC及視神經(jīng)的反應(yīng)。通過眼底熒光血管造影、組織學(xué)、視電生理等方法，可以描述同單個(gè)RGC軸索缺血相聯(lián)系的早期改變的特征。結(jié)果：眼底：光動(dòng)力模型組，造模后第1天，視盤上半水腫，邊界不清；造模后第6天，視盤仍水腫；造模后第90天，視盤上半萎縮，色灰白。FFA：光動(dòng)力模型組造模后半小時(shí)，即可見到鼠視盤上部高熒光，該鼠23d后視盤始終低熒光；造模后第1天視盤上部早期“低熒光”、中晚期“高熒光”；造模后第6天視盤上部“低

5、熒光”。視電生理上的改變：在光動(dòng)力模型組中，實(shí)驗(yàn)眼與自身對(duì)照眼相比，F(xiàn)-VEPP100的潛伏期延長(zhǎng)(n=10，t=3.148，p=0.012)、波幅值降低(n=10，t=4.082，p=0.003)。這種變化從造模后早期一直持續(xù)到造模后35天。OCT：光動(dòng)力模型組造模后第6天，鼠視盤視神經(jīng)反射面高出視網(wǎng)膜反射面，且表面粗糙不平厚度增加。組織病理學(xué)改變：HE染色后，在光鏡高倍視野下觀察視盤組織切片，造模后第1天可見視盤部分高度水腫，神經(jīng)纖