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文檔簡介
1、目的:通過觀察以益氣養(yǎng)心安神為立法組成的中藥復方養(yǎng)心顆粒對近似不穩(wěn)定型心絞痛家兔模型頸總動脈血小板源生長因子-BmRNA及血管內皮生長因子mRNA表達的影響,從分子生物學水平探討其可能的作用機制,為臨床應用提供理論依據(jù)。 方法:以球囊一次性損傷家兔頸動脈結合高脂飲食喂養(yǎng),8周末后隨機分為模型對照組、養(yǎng)心顆粒組,消心痛組和阿托伐他汀組,每組各7只,另取7只家兔為空白對照組,于10周末進行藥物觸發(fā)的方法復制成近似不穩(wěn)定型心絞痛動物模
2、型。運用體表彩色超聲方法觀察各組家兔頸總動脈內中膜厚度及血流變化情況;采用HE染色觀察模型血管病理形態(tài)學變化;采用電鏡觀察超微結構變化;采用酶標法觀察模型血脂成分含量變化;采用速率散射光比濁法測定血漿纖維蛋白原的水平;采用放免法檢測血漿內皮素和一氧化氮含量的變化;采用RT-PCR法觀察頸總動脈血小板源生長因子-BmRNA和血管內皮生長因子mRNA表達的變化。 結果: 1.根據(jù)體表超聲測定,與空白對照組相比,各組在8周末時
3、,均出現(xiàn)頸總動脈IMT明顯增厚(P<0.01),PI及RI顯著增加(P<0.05),而VS加快不明顯,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。10周末時,模型對照組IMT、PI、RI值繼續(xù)增加,養(yǎng)心顆粒治療組和消心痛治療組的IMT、PI、RI值明顯下降,與模型對照組相比,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.0 5),但不如阿托伐他汀組。 2.病理研究結果表明,除空白對照組外,各組均出現(xiàn)血管內皮損傷,血管內膜增厚,脂肪沉積明顯,脂質斑塊形成。各治
4、療組頸總動脈內皮細胞輕度減少,內膜輕度增厚,內膜下脂質沉積減少。 3.在第8周末時,除空白對照組外,各組TC、TG、LDL-C明顯升高,HDL-C明顯降低,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01);第10周末時,模型對照組TG繼續(xù)升高,與8周相比,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01),TC、HDL-C、LDL-C均無明顯變化(P>0.05);養(yǎng)心顆粒組中的TG含量與8周末相比,無顯著變化(P>0.05),CHO和LDL-C明顯降低,與8周末
5、相比,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);阿托伐他汀組中TC、TG和LDL-C含量均有所降低,HDL-C升高,與8周末相比,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);消心痛治療組各項指標均無明顯影響(P>0.05)。 4.與空白對照組相比,各組在8周末Fbg的含量明顯升高,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01);10周末,與模型對照組相比,各治療組Fbg含量均有所降低,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01);各治療組間比較,養(yǎng)心顆粒療效優(yōu)于其他兩組,
6、差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。 5.與空白對照組相比,8周末各組血漿NO含量均顯著降低,而血漿ET含量顯著升高,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01);10周末,與模型對照組比較,各治療組血漿NO含量均有顯著升高,血漿ET含量顯著下降,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);各治療組間相比較,消心痛組療效優(yōu)于另外兩組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01),而養(yǎng)心顆粒與阿托伐他汀組相比,差異無統(tǒng)計學意義。 6.與模型對照組相比,各治療
7、組均可下調PDGF-B mRNA表達(P<0.01),養(yǎng)心顆粒治療組的PDGF-B mRNA表達顯著低于消心痛和阿托伐他汀治療組(P<0.05);同時各治療組均可上調VEGF mRNA的表達(P<0.01),養(yǎng)心顆粒治療組的PDGF-B mRNA表達顯著高于另外兩組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。 結論:以益氣養(yǎng)心安神法組成的中藥復方制劑養(yǎng)心顆粒對近似不穩(wěn)定型心絞痛模型具有明確的防治作用,它可以下調PDGF-BmRNA表達,
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