中科院生物物理所2011-2015年細(xì)胞生物學(xué)考博真題及答案

1、6簡(jiǎn)答簡(jiǎn)答24論述論述CASibp2011簡(jiǎn)答：簡(jiǎn)答：1、iPS誘導(dǎo)多能干細(xì)胞（inducedpluripotentstemcellsiPScells）最初是日本人山中申彌（ShinyaYamanaka）于2006年利用病毒載體將四個(gè)轉(zhuǎn)錄因子（Oct4Sox2Klf4和cMyc）的組合轉(zhuǎn)入分化的體細(xì)胞中，使其重編程而得到的類似胚胎干細(xì)胞（ES）的一種細(xì)胞類型。在基礎(chǔ)研究方面，它的出現(xiàn)，已經(jīng)讓人們對(duì)多能性的調(diào)控機(jī)制有了突破性的新認(rèn)識(shí)。細(xì)胞

2、重編程是一個(gè)復(fù)雜的過程，除了受細(xì)胞內(nèi)因子調(diào)控外，還受到細(xì)胞外信號(hào)通路的調(diào)控。對(duì)于Oct4、Sox2和Nanog等維持干細(xì)胞自我新能力的轉(zhuǎn)錄因子的研究正在逐漸地展開；利用iPS干細(xì)胞作為實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ停徊倏v幾個(gè)因子的表達(dá)，這更會(huì)大大加速對(duì)多能性調(diào)控機(jī)理的深入研究。在實(shí)際應(yīng)用方面，iPS干細(xì)胞的獲得方法相對(duì)簡(jiǎn)單和穩(wěn)定，不需要使用卵細(xì)胞或者胚胎。這在技術(shù)上和倫理上都比其他方法更有優(yōu)勢(shì)，iPS干細(xì)胞的建立進(jìn)一步拉近了干細(xì)胞和臨床疾病治療的距離，iP

3、S干細(xì)胞在細(xì)胞替代性治療以及發(fā)病機(jī)理的研究、新藥篩選方面具有巨大的潛在價(jià)值。2、脂筏、脂筏定義：以甘油磷脂為主的細(xì)胞質(zhì)膜上富含膽固醇和鞘磷脂等形成相對(duì)有序的脂相，如同漂浮在脂雙層上的脂筏。近年來的研究表明脂筏(包括質(zhì)膜微囊)具有如下主要的功能:①信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。從脂筏所含有的蛋白質(zhì)和脂類來看其中很多都是與細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)有關(guān)的組分為信號(hào)的起始和交叉作用提供了一個(gè)結(jié)構(gòu)平臺(tái)。②跨細(xì)胞運(yùn)輸。包括內(nèi)吞和外排同時(shí)也包括胞外毒素、細(xì)菌以及病毒的內(nèi)吞。③膽固醇

4、的運(yùn)送。④維持胞內(nèi)Ca2的穩(wěn)態(tài)平衡。眾所周知物質(zhì)通過細(xì)胞膜的內(nèi)吞或外排或分泌都是以微囊形式來運(yùn)送的。大量試驗(yàn)結(jié)果表明這些微囊表面富含脂筏結(jié)構(gòu)。同時(shí)脂筏是多種病原體進(jìn)入宿主細(xì)胞的位點(diǎn)支持病毒粒子的組裝和出芽其信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)功能一方面可以啟動(dòng)宿主細(xì)胞的保護(hù)性免疫應(yīng)答另一方面也被病原體利用以利于病原體的傳播和疾病發(fā)生.3、Autophag4、核糖體功能、核糖體功能核糖體功能是按照mRNA的指令將氨基酸合成蛋白質(zhì)多肽鏈所以核糖體是細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)合成的分

5、子機(jī)器核糖體蛋白質(zhì)與RNA的功能；核糖體上具有一系列蛋白質(zhì)合成的結(jié)合位點(diǎn)與催化位點(diǎn)。1A部位：氨基酸部位或受位：主要在大亞基上，是接受氨?；鵷RNA的部位。2P部位：肽基部位或供位：主要在小亞基上，是釋放tRNA的部位。著異種蛋白，稱為GDI，可特異性催化Rab與GDP解離，并與GTP結(jié)合，使Rab分子構(gòu)象發(fā)生改變，從而同轉(zhuǎn)運(yùn)囊泡表面蛋白迅速結(jié)合。當(dāng)囊泡融合時(shí)，GTP水解成GDP，與Rab分離?？梢钥闯?，Rab與GDP結(jié)合，再置換GTP

6、，最后水解GTP構(gòu)成調(diào)節(jié)囊泡融合的整個(gè)過程。這一循環(huán)過程受到RabGTP絕對(duì)結(jié)合率的嚴(yán)格調(diào)節(jié)。3）寫出你所知道的腫瘤發(fā)生和表觀遺傳的關(guān)系）寫出你所知道的腫瘤發(fā)生和表觀遺傳的關(guān)系DNA甲基化：通過對(duì)DNA甲基化模式的研究，人們發(fā)現(xiàn)腫瘤細(xì)胞中存在異常的DNA甲基化狀態(tài)：基因組整體甲基化水平降低，導(dǎo)致遺傳不穩(wěn)定性增加；組織特異性基因的啟動(dòng)子區(qū)域出現(xiàn)從頭甲基化；癌基因多為不充分甲基化，導(dǎo)致重新開放或異常表達(dá)；抑癌基因多為過度甲基化，從而表達(dá)受抑

7、制組蛋白乙?；涸S多研究已證實(shí)了組蛋白高低乙?；谀[瘤發(fā)生中起重要作用。一方面，人們發(fā)現(xiàn)，組蛋白乙酰化和脫乙?；淖兓c腫瘤細(xì)胞的形態(tài)變化有關(guān)；另一方面，催化組蛋白乙?；腍AT(例如p300CBP、pCAF、ACTR等)或催化組蛋白脫乙?；腍DAC可與一些癌基因和抑癌基因產(chǎn)物相互作用，從而修飾或介導(dǎo)這些產(chǎn)物對(duì)與細(xì)胞分化和細(xì)胞增殖有關(guān)的基因轉(zhuǎn)錄的作用。隨著對(duì)lncRNA在細(xì)胞生物學(xué)中的功能的深入研究，大量臨床觀察和實(shí)驗(yàn)顯示，失調(diào)的ln

8、cRNA可通過多種途徑調(diào)節(jié)DNA甲基化、組蛋白修飾、染色顧塑和作為miRNA的前體，在腫瘤的發(fā)生和發(fā)展中發(fā)揮重要作用。MALAT1參與肺癌肝癌癌變。CCAT1參與結(jié)腸癌；HOTAIR參與食管癌轉(zhuǎn)化。CASibp2012簡(jiǎn)答：簡(jiǎn)答：1、細(xì)胞器的結(jié)構(gòu)和其功能的聯(lián)系、細(xì)胞器的結(jié)構(gòu)和其功能的聯(lián)系線粒體嵴：線粒體嵴簡(jiǎn)稱“嵴”，是線粒體內(nèi)膜向線粒體基質(zhì)折褶形成的一種結(jié)構(gòu)。線粒體嵴的形成增大了線粒體內(nèi)膜的表面積。線粒體嵴上有許多有柄小球體，即線粒體基

9、粒，基粒中含有ATP合酶，能利用呼吸鏈產(chǎn)生的能量合成三磷酸腺苷。所以需要較多能量的細(xì)胞，線粒體嵴的數(shù)目一般也較多。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)層隙狀或小管狀系統(tǒng)：膜片間的隙狀空間稱為池，通常與細(xì)胞外隙和細(xì)胞漿基質(zhì)之間不直接相通。這種細(xì)胞內(nèi)的膜性管道系統(tǒng)一方面構(gòu)成細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)運(yùn)輸?shù)耐?，另方面為?xì)胞內(nèi)各種各樣的酶反應(yīng)提供廣闊的反應(yīng)面積。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)與高爾基體及核膜相連續(xù)。高爾基體由兩種膜結(jié)構(gòu)即扁平膜囊和大小不等的囊泡組成。在一般的動(dòng)、植物細(xì)胞中，3～7個(gè)扁平膜囊重疊在