三丁酸甘油酯誘導白血病細胞增殖抑制、分化、凋亡及其機理的研究.pdf

1、蘇州大學碩士學位論文三丁酸甘油酯誘導白血病細胞增殖抑制、分化、凋亡及其機理的研究姓名：殷紅申請學位級別：碩士專業(yè)：內(nèi)科學（血液）指導教師：陳子興20030401三丁瞍甘油酯誘導白血病細胞增兢抑制、分化、凋亡及其機理的研究【】文提要細胞形態(tài)上出現(xiàn)部分分化，NBT陽性率升高，細胞表面CDllb、CDl4表達上調(diào)。TB02ram單用及聯(lián)合ATRA10uM作用于K562細胞，細胞形態(tài)學、聯(lián)苯胺染色法、細胞表面CD71檢測均未提示細胞出現(xiàn)分化。T

2、B0ImM／ATRA10uM聯(lián)合作用于AMLM1來源的原代細胞后，形態(tài)學可見部分分化。④Ta處理K562、SHI1、NB4細胞后，Westernblotting法可測得乙?；M蛋白H3水平升高。TB作用2小時即有組蛋白乙?；降纳仙?，可維持24小時。⑤TB處理后K562、NB4、SHI1細胞p21wAFl圮1P1表達均明顯上調(diào)，并具有劑量時間依賴性。結論：①TB能抑制K562、NB4、SHI1細胞增殖并影響細胞活力；阻滯細胞周期進程于

3、G1和／或G2期。②TB能抑制白血病原代培養(yǎng)細胞的增殖，而對正常骨髓細胞無明顯影響。③TB單用或聯(lián)合ATRA可誘導K562、NB4、SHI一1及白血病原代培養(yǎng)細胞的分化和／或凋亡，作用因藥物濃度及細胞株的不同而有所差異。④TB抑制白血病細胞增殖，誘導分化和／或凋亡作用與TB引起組蛋白高乙?；^而上調(diào)p21wAF1表達及有關。關鍵詞：Tributyrin；白血病細胞株；分化；凋亡；p21wAF1；組蛋白乙?；髡撸阂蠹t指導教師：陳子興教